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生体情報研究系


感覚認知情報研究部門

感覚認知情報部門は視知覚および視覚認知の神経機構を研究対象としている。我々の視覚神経系は複雑な並列分散システムである。そこでは数多くの脳部位が異なる役割を果たしつつ,全体として統一のとれた視知覚を生じる精巧な仕組があると考えられる。また網膜に映る外界の像は二次元であるにもかかわらず,その三次元的な構造を正しく理解するための仕組もそなわっている。視知覚におけるこれらの問題を解明するために,大脳皮質視覚野ニューロンの刺激選択性や活動の時間パターンと知覚,行動の関係を分析している。具体的な課題としては,

(1)物体の表面の属性(色や明るさ)が大脳皮質でどのように表現されているか,

(2)視野の離れた場所に存在する要素刺激を統合して一つの物体として認知する仕組,

(3)さまざまな向きの局所の輪郭の情報がどのように組み合わされて図形パターンが表現されるか,

(4)さまざまな刺激の中から特定の刺激を見つけて選択する視覚的注意の機構,

といった問題に関して実験を行なっている。


Fig.1

多くの物体からなるシーンにおいて視覚探索を行う時に,サルの第4次視覚野(V4)のニューロン活動は,視覚刺激(外的要因)に依存したボトムアップ型の注意による表現から,動物の状況判断(内的要因)に依存したトップダウン型の注意による表現へダイナミックに変化する。上段は刺激が呈示された時刻,下段は眼を動かした時刻で揃えた場合の情報表現の時間変化を示す。各時刻において正の相関がある場合はボトムアップ型の注意が,負の相関がある場合はトップダウン型の注意が優位に働いていることを示唆する。

Fig.2

輪郭線中の折れ曲がり刺激に対するサルV2野ニューロンの反応選択性。左上は折れ曲がり刺激のセットを表す。12方向より選んだ2本の直線成分をつなぎ合わせて作られている。右上は一つのV2野ニューロンの応答。反応強度を円の直径で表す。特定の直線成分の組み合わせ(つまり輪郭線の折れ曲がり)に対して選択的な反応を示す。V2野は下に示したように図形の輪郭線中の折れ曲がりを検出する最初のステップであると考えられる。


職  員

photo 教 授  小 松 英 彦  KOMATSU,Hidehiko
静岡大学理学部卒,大阪大学大学院基礎工学研究科博士課程修了,工学博士。弘前大学医学部助手,同講師,米国NIH客員研究員,電子技術総合研究所主任研究官を経て平成6年10月から教授(併任),平成7年4月から現職。
専攻:神経生理学。
photo 助教授  伊 藤   南  ITO,Minami
大阪大学基礎工学部卒,同大学大学院基礎工学研究科博士課程修了,工学博士。理化学研究所フロンティア研究員,米国ロックフェラー大学博士研究員を経て平成10年1月から現職。
専攻:神経生理学。
photo 助 手  郷 田 直 一  GODA, Naokazu
京都大学工学部卒,同大学大学院人間・環境学研究科博士課程修了,博士(人間・環境学)。(株)国際電気通信基礎技術研究所研究員を経て平成15年9月から現職。
専攻:視覚心理物理学。
photo 助 手  小 川   正  OGAWA,Tadashi
大阪大学基礎工学部卒,同大学院基礎工学研究科修士課程修了,工学博士。郵政省通信総合研究所研究官を経て平成10年4月から現職。
専攻:制御工学。
photo 研究員  鯉 田 孝 和  KOIDA, Kowa
東京工業大学理学部卒,同大学院総合理工学研究科博士課程修了,工学博士。平成12年4月から現職。
専攻:視覚心理物理学。




神経シグナル研究部門

神経シグナル部門(旧 液性情報部門)では,脳神経系における情報の伝達および統合のしくみの理解を目指している。具体的には,神経細胞間および局所神経回路を形成する細胞集団における情報処理のメカニズムを,主に電気生理学的な立場から解析している。また,分子の異常と個体の異常を結びつけるひとつの一手段として,自然発症の遺伝子変異もしくは遺伝子改変モデル動物などを用い,分子の機能を正常コントロールと比較し,複雑な生体システムにおける分子の機能を明らかにしてきている。実験手法としては脳のスライス標本を用いて,神経回路の機能を系統的に検討している。また分子・細胞レベルからの神経回路理解に向けて,計算論的なアプローチなども導入しつつある(図1)。

Fig.1図1

主に現在行っている研究は以下のとおりである。

(1)電位依存性カルシウムチャネルの分子的機能解析と異常により起こる神経変性疾患の病態解明

本チャネルの異常により,ヒト,マウスで小脳失調症やてんかんなどの神経疾患が起こることが知られている。しかし変異がいかに神経疾患を起こすかに関してはほとんど知見がない。われわれはいろいろな測定方法をあわせて用い,1分子の異常が脳機能にどのような影響を与えるかを検討している(図2)。

カルシウムチャネルに変異があるてんかんモデルマウスのtotteringマウスでは,視床から大脳皮質へのフィードフォワード抑制が顕著に障害されていることを明らかにした。

(2)視床における感覚情報処理機構とその異常

視床は脳のほぼ中央に位置し,感覚情報を大脳皮質に送る中継核である。近年の研究で,末梢から脊髄神経細胞へどのように感覚情報がコードされるか,またその基盤にある様々な分子の存在が明らかとなってきたが,視床でどのような処理が行われるかに関しては知見が乏しい。

われわれは,視床の神経細胞に非常に多く存在する分子であるPLCβ4が炎症性疼痛に関係することを発見した。感覚情報の一つである'痛覚'に変化を来たすこのモデルを用い,視床神経細胞が行う感覚情報処理機構を神経回路のレベルで解明することをめざしている。

(3) 拡散を介した異種シナプス抑制の分子基盤

神経細胞は,シナプスを介して情報伝達を行っている。これまでシナプス伝達は,単一方向にのみ進むと考えられてきた。しかし最近,逆行性や拡散性に伝達される可能性も指摘されるようになってきた。われわれは,脳幹の下オリーブ核から小脳プルキンエ細胞へ投射する登上線維の興奮性伝達物質が,放出部位から拡散して,籠細胞から同じプルキンエ細胞に入力する抑制性シナプス伝達を阻害すること(脱抑制)を見出した。プルキンエ細胞を興奮させると同時に脱抑制を引き起こすことにより,小脳皮質のアウトプットを強化する巧妙な仕掛けであると考え,その分子的基盤と生理的意義を明らかにしようとしている。


Fig.2

図2 正常のプルキンエ細胞(左)では,規則正しい活動電位発火パターンを示すが,失調症のrollingマウスでは,活動電位が途絶えてしまう(右)。

 


職  員

photo 教 授  井 本 敬 二  IMOTO,Keiji
京都大学医学部卒,医学博士。国立療養所宇多野病院医師,京都大学医学部助手,講師,助教授,マックス・プランク医学研究所研究員を経て,1995年4月から現職。
専攻:分子細胞神経生理学。
photo 助教授  宮 田 麻理子  MIYATA,Mariko
東京女子医科大学卒,医学博士。理化学究所フロンティア研究員,基礎科学特別研究員,東京女子医科大学助手を経て,2002年8月から現職。
専攻:神経生理学。
photo 助 手  山 肩 葉 子  YAMAGATA,Yoko
京都大学大学院医学研究科博士課程修了,医学博士。京都大学医学部助手,ロックフェラー大学研究員を経て,1991年9月より現職。
専攻:生化学,神経化学。
photo 助 手  佐 竹 伸一郎  SATAKE,Shinichiro
名古屋大学大学院理学研究科博士課程修了,博士(理学)。三菱化学生命科学研究所博士研究員,科学技術振興事業団CREST研究員を経て,2002年9月より現職。
専攻:神経生理学,生化学。
photo 助 手  井 上   剛  INOUE,Tsuyoshi
東京大学大学院薬学研究科博士課程修了, 薬学博士。Case Western Reserve大学研究員,NIPS非常勤研究員を経て2003年7月より現職。
専攻:神経生理学。
photo 研究員  佐々木 幸 恵  SASAKI, Sachie
総合研究大学院大学生命科学研究科生理科学専攻修了,理学博士。2004年10月より現職。
専攻:神経生理学。
photo 研究員  児 玉 貴 史  KODAMA, Takashi
総合研究大学院大学生命科学研究科生理科学専攻修了。2006年4月より現職。
専攻:神経生理学。




情報記憶研究部門(客員研究部門)

現在選考中




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