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生体情報研究系感覚認知情報研究部門感覚認知情報部門は視知覚および視覚認知の神経機構を研究対象としている。我々の視覚神経系は複雑な並列分散システムである。そこでは数多くの脳部位が異なる役割を果たしつつ,全体として統一のとれた視知覚を生じる精巧な仕組があると考えられる。また網膜に映る外界の像は二次元であるにもかかわらず,その三次元的な構造を正しく理解するための仕組もそなわっている。視知覚におけるこれらの問題を解明するために,大脳皮質視覚野ニューロンの刺激選択性や活動の時間パターンと知覚,行動の関係を分析している。具体的な課題としては, (1)物体の表面の属性(色や明るさ)が大脳皮質でどのように表現されているか, (2)視野の離れた場所に存在する要素刺激を統合して一つの物体として認知する仕組, (3)さまざまな向きの局所の輪郭の情報がどのように組み合わされて図形パターンが表現されるか, (4)さまざまな刺激の中から特定の刺激を見つけて選択する視覚的注意の機構, といった問題に関して実験を行なっている。
職 員
神経シグナル研究部門神経シグナル部門(旧 液性情報部門)では,脳神経系における情報の伝達および統合のしくみの理解を目指している。具体的には,神経細胞間および局所神経回路を形成する細胞集団における情報処理のメカニズムを,主に電気生理学的な立場から解析している。また,分子の異常と個体の異常を結びつけるひとつの一手段として,自然発症の遺伝子変異もしくは遺伝子改変モデル動物などを用い,分子の機能を正常コントロールと比較し,複雑な生体システムにおける分子の機能を明らかにしてきている。実験手法としては脳のスライス標本を用いて,神経回路の機能を系統的に検討している。また分子・細胞レベルからの神経回路理解に向けて,計算論的なアプローチなども導入しつつある(図1)。
主に現在行っている研究は以下のとおりである。 (1)電位依存性カルシウムチャネルの分子的機能解析と異常により起こる神経変性疾患の病態解明 本チャネルの異常により,ヒト,マウスで小脳失調症やてんかんなどの神経疾患が起こることが知られている。しかし変異がいかに神経疾患を起こすかに関してはほとんど知見がない。われわれはいろいろな測定方法をあわせて用い,1分子の異常が脳機能にどのような影響を与えるかを検討している(図2)。 カルシウムチャネルに変異があるてんかんモデルマウスのtotteringマウスでは,視床から大脳皮質へのフィードフォワード抑制が顕著に障害されていることを明らかにした。 (2)視床における感覚情報処理機構とその異常 視床は脳のほぼ中央に位置し,感覚情報を大脳皮質に送る中継核である。近年の研究で,末梢から脊髄神経細胞へどのように感覚情報がコードされるか,またその基盤にある様々な分子の存在が明らかとなってきたが,視床でどのような処理が行われるかに関しては知見が乏しい。 われわれは,視床の神経細胞に非常に多く存在する分子であるPLCβ4が炎症性疼痛に関係することを発見した。感覚情報の一つである'痛覚'に変化を来たすこのモデルを用い,視床神経細胞が行う感覚情報処理機構を神経回路のレベルで解明することをめざしている。 (3) 拡散を介した異種シナプス抑制の分子基盤 神経細胞は,シナプスを介して情報伝達を行っている。これまでシナプス伝達は,単一方向にのみ進むと考えられてきた。しかし最近,逆行性や拡散性に伝達される可能性も指摘されるようになってきた。われわれは,脳幹の下オリーブ核から小脳プルキンエ細胞へ投射する登上線維の興奮性伝達物質が,放出部位から拡散して,籠細胞から同じプルキンエ細胞に入力する抑制性シナプス伝達を阻害すること(脱抑制)を見出した。プルキンエ細胞を興奮させると同時に脱抑制を引き起こすことにより,小脳皮質のアウトプットを強化する巧妙な仕掛けであると考え,その分子的基盤と生理的意義を明らかにしようとしている。
職 員
情報記憶研究部門(客員研究部門)現在選考中 |
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