大脳基底核の中で淡蒼球内節（GPi）は出力部にあたるので、その活動がどのように制御されているのか調べることは、大脳基底核の機能を知るための重要な手がかりとなる。また、パーキンソン病などの大脳基底核疾患において、淡蒼球内節の発射頻度や発射パターンが変化したり、さらには淡蒼球内節に高頻度連続電気刺激を加えると症状が軽減する（脳深部刺激療法）ことからも、これら疾患の病態を解明する上においても重要である。
GPiは大脳皮質運動野（Cx）からの入力を、大脳基底核の入力部である線条体（Str）と視床下核（STN）および、中継核である淡蒼球外節（GPe）を介して受けている。GPiは大脳基底核の外へ出力を送り、運動遂行に重要な役割を果たしていると考えられる。本実験では、覚醒下サルGPiから細胞外活動を記録することにより、STNからのグルタミン酸作動性入力 と、StrとGPeからのGABA作動性入力が、 GPiの自発発射活動や皮質由来の神経活動をどのようにコントロールしているのか調べた。皮質刺激によってGPiのニューロンは、早い興奮+抑制+遅い興奮の３相性の応答パターンを示す。局所にNMDA受容体の拮抗薬であるCPPやAMAP/kainate受容体の拮抗薬であるNBQXを微量 注入すると、GPiの発射頻度が減少すると同時に、皮質刺激によって誘発される早い興奮と遅い興奮が消失した。また、GABAA受容体の拮抗薬であるgabazine を局所注入すると発射頻度が上昇し、発振する傾向を示すと同時に、皮質由来の抑制が消失した。STNやGPeにmuscimol（GABAA受容体の作動薬）やgabazineを注入して、これらの核やこれらの核を介する神経伝達をブロックすると、GPiの発射頻度が変化すると同時に、皮質由来の遅い興奮が減弱した。また、STNにgabazineを注入すると、不随意運動が生じるとともに、GPiの発射頻度が低下した。これらの結果は、皮質刺激において GPiでみられる早い興奮、抑制、遅い興 奮が、それぞれハイパー直接路（Cx-STN-GPi）、直接路（Cx-Str-GPi）、間接路（Cx-Str-GPe-STN-GPi）を経由していること、また、これらの入力がGPiの自発 発射パターンを制御していることを示している。
Yoshihisa Tachibana, Hitoshi Kita, Satomi Chiken, Masahiko Takada, Atsushi Nambu (2008) Motor cortical control of internal pallidal activity through glutamatergic and GABAergic inputs in awake monkeys.
European Journal of Neuroscience (published online on 3 January 2008)
