NIPS Research http://www.nips.ac.jp/nips_research//eng/ ja Copyright 2026 Tue, 24 Mar 2026 13:13:35 +0900 http://www.sixapart.com/movabletype/ http://www.rssboard.org/rss-specification Atomic-level structure of a giant virus revealedCapsid structure of Melbournevirus visualized at 4.4 Å resolution 概要 　自然科学研究機構 生命創成探究センター/生理学研究所の村田和義 特任教授の研究グループは、ウプサラ大学の岡本健太 主任研究員、エクス＝マルセイユ大学のChantal Abergel教授と共同で、巨大ウイルスの一種であるメルボルンウイルスのカプシド（外殻）構造を、クライオ電子顕微鏡法により4.4 Å（オングストローム）分解能で明らかにすることに世界で初めて成功しました。本研究では、電子顕微鏡画像の解析に「ブロック型再構成法」を応用することで、三次元再構成像の分解能を飛躍的に向上させることに成功しました。その結果、巨大なカプシド（直径250 nm（ナノメートル））を構成するタンパク質の詳細な配置を明らかにしました。本成果は、限られた種類のタンパク質の組み合わせによって巨大で均一かつ強固な構造体が形成される基本原理の解明に貢献するものです。さらに、ウイルスの進化や感染機構の理解を深めるだけでなく、包摂化合物やドラッグデリバリー担体の設計への応用も期待されます。

　本研究成果は、日本時間 2026年4月2日に、国際科学雑誌「Viruses」にオンライン公開されました。

発表のポイント

  1. 巨大ウイルス「メルボルンウイルス」の外殻（カプシド）構造を、クライオ電子顕微鏡法に「ブロック型再構成法」を応用することにより高分解能で解明した。
  2. 巨大なカプシド（直径250 nm（ナノメートル））を構成するタンパク質の詳細な配置を解明した。
  3. 限られた種類のタンパク質の組み合わせによって巨大で均一かつ強固な構造体が形成される基本原理の解明に貢献した。
  4. ウイルスの進化や感染機構の理解を深めるだけでなく、包摂化合物やドラッグデリバリー担体の設計への応用も期待される。

研究の背景

　巨大ウイルスは、通常のウイルス（直径100 nm※1[MT1.1][K1.2]以下）よりもはるかに大きく、複雑な構造とゲノムを持つことから、生命進化の理解において重要な研究対象と考えられています。その中でもマルセイユウイルス科に属するウイルスは、世界中の環境から発見されていますが、その構造の詳細、特にカプシド内部の構築原理は十分に解明されていませんでした。

　マルセイユウイルス科ウイルスは、アメーバに感染する巨大ウイルスで、約360 kbpの大規模なDNAゲノムと直径約250 nmの正二十面体カプシドを特徴とします。2009年の発見以降、複数の系統に分類される多様なメンバーが同定されています。その1種のメルボルンウイルスは2014年にオーストラリアで単離されたウイルスで、従来のクライオ電子顕微鏡法※2[MT2.1][K2.2]により基本的な構造や形態的特徴（五回対称軸での内膜の突出など）は示されていたものの、分解能は十分ではなく詳細な分子構造の理解には至っていませんでした。

　近年、巨大ウイルスのクライオ電子顕微鏡法を用いた高分解能構造解析では、ウイルス粒子内で起こるピントのズレの影響を低減し、分解能を向上させる手法「ブロック型再構成法※3[MT3.1][K3.2]」が確立されてきました。この手法により、巨大なウイルスでも主要カプシドタンパク質（MCP）や複数の副カプシドタンパク質（mCP）の原子モデル構築が可能となってきました。

　本研究では、この「ブロック型再構成法[MT4.1][K4.2]」をメルボルンウイルスの構造解析に応用することで、巨大なカプシドを構成するタンパク質の詳細な配置を解明しました。

研究の成果

　本研究では、クライオ電子顕微鏡法にブロック型再構成法を応用することで、メルボルンウイルスのカプシド構造を4.42 Å※1[MT5.1][K5.2]の高分解能で解析しました（図1）。その結果、MCPおよびそれを支えるmCPの配置や相互作用が明らかとなり、カプシド形成に関わる分子ネットワークの詳細が示されました（図2）。


20260409murata-1.jpg図1. メルボルンウイルスの4.4Å分解能の全体構造　
メルボルンウイルスは直径約250nmの正二十面体巨大ウイルスで、外側はMCP、ｍCPからなるカプシドタンパク質に覆われ、内部に特徴的な突起をもつ折り畳まれたDNAゲノムを格納している。A) 外観。色は粒子中心からの距離を示す。[MT6.1][K6.2]青は1050 Å、緑は1150 Å、赤は1250 Å。B) 断面像。スケールバー[MT7.1][K7.2]は500 nm。


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図2. ウイルスカプシドを内側からみた様子。　
12か所ある五角形の頂点（図では2か所を表示）は、Penton（黒）、PC-α（赤紫）、PC-β（緑）、PC-γ（青）のタンパク質群により構成される。頂点の間に配置された20個の三角形（図では2ヶ所を表示）は、Cement（シアン）、Lattice（朱）、Support（群青）のタンパク質群からなり、それぞれがGlue（紫）およびZipper（柿）のタンパク質群によって連結される。カプシドの内側にはScaffold（黄）タンパク質群が接合部に沿って配置されている。

　メルボルンウイルスの正二十面体カプシドは、表面が他の巨大ウイルスと同様に単一のMCPで覆われている一方で、これを支えるmCPは、複数のタンパク質から構成され、本ウイルスが属するマルセイユウイルス科ウイルス独自の分子ネットワークを形成していることが明らかになりました（図2）。正二十面体カプシドの12か所の五角形をした頂点は、Penton、PC-α、PC-β、PC-γと名付けられたタンパク質群によって構成されていました。また、これらの頂点の間に配置された20個の三角形をした領域は、Cement、Lattice、Supportと呼ばれるタンパク質群からなり、それぞれがGlueおよびZipperと呼ばれるタンパク質群によって連結されていました。

　さらに、カプシド内側にはScaffold（足場）と名付けられたタンパク質群が接合部に沿って配置されており、カプシドの内側から構造の安定化や形成に寄与していることが示唆されました。これらの結果から、マルセイユウイルス科のウイルスは他の巨大ウイルスと一部共通する基本構造を持ちながらも、Scaffoldタンパク質群などの独自要素によってカプシドのサイズや構築を制御している可能性が示されました。

成果の意義と今後の展開

　本研究成果は、巨大ウイルスの構造多様性および形成機構の理解を深めるものです。これらの結果は、巨大ウイルスが共通の構造原理を利用しつつも、多様で柔軟な構築戦略を有していることを示しており、そのカプシド形成機構と機能的ネットワークの理解を大きく前進させるものです。さらに、本成果は巨大ウイルスの進化的多様性を示す重要な知見へと発展することも期待されます。加えて、本研究で明らかとなった分子ネットワークの構造原理は、包摂化合物やドラッグデリバリー担体の分子設計への応用にも寄与することが期待されます。

用語解説

※1：Å（オングストローム）、nm（ナノメートル）
　長さの単位。1 Åは0.1 nmで水素原子1個の大きさに相当。1 nmは0.000001mm。

※2：クライオ電子顕微鏡法
生物試料を低温（約-170℃）で観察することができる電子顕微鏡。生物試料を水溶液環境中で凍結させて、そのまま観察することができる。

※3：ブロック型再構成法
　試料をいくつかのブロックに分割して、独立に三次元再構成する方法。
Zhu et al. Pushing the Resolution Limit by Correcting the Ewald Sphere Effect in Single-Particle Cryo-EM Reconstructions. Nat. Commun. 2018, 9, 1552.

論文情報

1.    論文タイトル：The 4.4 Å Capsid Structure of the Giant Melbournevirus Belonging to the Marseilleviridae Family
2.    著者：Raymond N. Burton-Smith, Chantal Abergel, Kenta Okamoto, Kazuyoshi Murata*（*責任著者）
3.    掲載誌：Viruses（2026年）
4.    DOI: 10.3390/v18040433
5.    掲載URL：https://www.mdpi.com/1999-4915/18/4/433
6.    論文公開日：2026年4月2日

著者情報

Raymond N. Burton-Smith、村田 和義（生命創成探究センター/生理学研究所）、岡本 健太（ウプサラ大学）、Chantal Abergel（エクス＝マルセイユ大学）

研究サポート

本研究は、科学研究費補助金（JP19H04845）、AMED BINDS（JP24ama121005, JP25ama121005）、スウェーデン研究評議会、スウェーデン研究・高等教育国際協力財団、スウェーデン王立科学アカデミー等の支援を受けて行われました。

お問い合わせ

＜研究に関するお問い合わせ＞
自然科学研究機構 生命創成探究センター/生理学研究所
特任教授　村田 和義

＜広報に関するお問い合わせ＞
自然科学研究機構　生命創成探究センター（ExCELLS）研究力強化戦略室
自然科学研究機構　生理学研究所　研究力強化戦略室

]]> https://www.nips.ac.jp/eng/release/2026/04/20260409.html https://www.nips.ac.jp/eng/release/2026/04/20260409.html Thu, 09 Apr 2026 14:00:00 +0900
　特別講演ではTreg研究の坂口志文先生 (大阪大学)、TCRカルシウムシグナル研究のA. Rao先生 (ラホヤ免疫研) 、招待講演では高柳先生 (東京大学、骨免疫)、西川先生 (京都大学/癌セ、癌免疫)、金井先生 (慶應義塾大学、腸管免疫)、片桐先生 (東北大学、神経代謝制御) 村上先生 (生理学研究所/北海道大学/QST、神経免疫-炎症制御) をお招きし、各セッションを設定して開催します。
どうか奮ってご参加ください。

 

開催概要および応募方法

日程：2026年10月27日（火）〜10月30日（金）
会場：シャトレーゼ ガトーキングダム サッポロ（北海道札幌市） 会期中の宿泊費および食事費は、コンファレンス側が負担いたします。
参加条件：本会への参加にはポスター発表が必須となります 。
応募締切：2026年4月20日（月）
応募ページ：https://www.naito-f.or.jp/jp/conference/co_index.php?data=info_56


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]]> https://www.nips.ac.jp/eng/release/2026/04/56_1.html https://www.nips.ac.jp/eng/release/2026/04/56_1.html Wed, 08 Apr 2026 13:36:13 +0900 このたび生理学研究所の磯田昌岐 教授、鍋倉淳一 名誉教授が、令和８年度 科学技術分野の文部科学大臣表彰 科学技術賞 研究部門を受賞しました。
同賞は、我が国の科学技術の発展等に寄与する可能性の高い独創的な研究又は開発を行った研究者を対象としたもので、その功績を讃えることにより、科学技術に携わる者の意欲の向上を図り、我が国の科学技術の水準の向上に寄与することを目的としています。
表彰式は4月15日に文部科学省にて行われます。


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磯田昌岐 教授　
「社会的認知機能のシステム的理解に向けた統合的研究」		 鍋倉淳一 名誉教授
「グリア細胞によるシナプス再編及び疼痛制御に関する研究」
※山梨大の小泉修一教授との共同研究
 
 
]]> https://www.nips.ac.jp/eng/release/2026/04/post_574.html https://www.nips.ac.jp/eng/release/2026/04/post_574.html Wed, 08 Apr 2026 08:27:06 +0900 国際生理科学連合 (IUPS)主催、生理研共催の、IUPS Beacon Symposium 2026 のご案内 テーマ：Physiology Ahead：Orchestration of Multiple Systems
日程：2026年9月15日〜16日
会場：岡崎コンファレンスセンター（愛知県岡崎市）
主催：国際生理科学連合 (IUPS)
共催：自然科学研究機構 生理学研究所
Chairperson：中村和弘教授（名古屋大学）

参加登録及び詳細はこちらをご覧ください。
（参加登録締め切り：6月15日）


]]> https://www.nips.ac.jp/eng/release/2026/04/iups_beacon_symp2026.html https://www.nips.ac.jp/eng/release/2026/04/iups_beacon_symp2026.html Thu, 02 Apr 2026 13:18:54 +0900 ＊1が、巧緻な手の運動の「計画」と「実行」の両方に重要な役割を果たすことを明らかにしました。つまり、実際に運動するときに見える筋活動（振幅・持続時間）は、運動前の「計画段階」で、脊髄回路のフィードバックの強さ（ゲイン＊2）があらかじめ設定（概要図-①）され、実際の運動は脊髄反射が実行している（概要図-②）ことを示唆しています。これらの成果は、「巧みな手の動きは大脳皮質が中心」という従来の見方に対し、脊髄反射回路が皮質機構と並列に働き、随意運動を支えるという新しい枠組みを提示するものです。
　本研究成果は、米国科学アカデミー紀要 PNAS（Proceedings of the National Academy of Sciences of the USA） に【2026年3月19 日】に掲載されました。


＜研究概要図＞
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1.    研究の背景

　霊長類の巧緻な手の運動（skillful hand movement）は、道具操作や精密な作業など、人間の行動を特徴づける重要な能力です。この能力は、大脳皮質（とくに運動野）による精密な運動指令と学習により成立すると考えられてきました。一方で、脊髄には、筋や腱などからの固有感覚＊3入力に応じて運動出力を調整する多様な反射回路が存在します。しかし、こうした脊髄反射回路が、霊長類の随意運動の最中にどの程度“能動的に”運動を作り出しているのか、そしてその仕組みを神経細胞（単一ニューロン）レベルで明確に示した研究はほとんどありませんでした。そこで本研究では、随意運動中の脊髄介在ニューロン＊4を直接記録し、反射回路がどのように筋活動と結びついて働くのかを、実験と計算機シミュレーションを組み合わせて検証しました。

2.　研究の概要

　研究グループは、サルに手関節の随意運動課題を学習させ、課題遂行中に頸髄から脊髄介在ニューロン活動を記録しました。特に本研究では、脊髄介在ニューロンを「入力」と「出力」の両面から同定した点が特徴です。まず、手関節伸筋に由来する固有感覚（Group I）を含む末梢神経を電気刺激し、短潜時で応答するニューロンを抽出することで、求心性入力側の特性を同定しました。次に、スパイクトリガ平均（Spike-triggered averaging; STA）を用いて、記録したニューロンの発火がどの筋の筋活動（EMG）に促通効果を持つかを推定し、遠心性出力側の結合を評価しました。これにより、同じ“主働筋（agonist）”由来の固有感覚入力を受け、同じ主働筋を促通する興奮性脊髄介在ニューロン群を同定しました。
さらに、
① 筋活動から神経発火を予測する解析（デコーディング）
② 神経発火から筋活動を再現する解析（筋電図再構成）
を用いて、神経活動と筋活動が随意運動中に相互に結びつき、閉ループとして働くことを検証しました。そのうえで、既存の脊髄反射モデルを基盤とする計算機シミュレーションを行い、観測された筋活動の形を説明する主要パラメータとして、「力フィードバックの利得（ゲイン）」の役割を評価しました。

3.　研究成果

1）運動中の霊長類において、脊髄反射を中継する介在ニューロン「ポジティブフィードバックニューロン」＊5の同定に成功（図1）
　サルに手首の動きに応じて報酬（リンゴジュース）を与えるゲームを行わせ、その際の脊髄介在ニューロンの活動を、外科的手術によって取り付けた記録用チェインバーを用いて記録する実験方法を開発しました（図１左）。また、手首の伸筋の筋腱固有感覚（Group I）を含む末梢神経を電気刺激することによって、介在ニューロンへの感覚入力と、活動電位と手首伸筋筋活動との関係から介在ニューロンの伸筋への出力をそれぞれ同定する技術を開発しました（図1右）。これによって、運動中の霊長類において、固有感覚を伝える脊髄反射を中継する介在ニューロンを初めて同定しました。記録された大半の介在ニューロンは、伸筋から感覚入力を受けて、同じ伸筋を興奮させる特徴を持つ「ポジティブフィードバックニューロン」でした。


図1

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２）ポジティブフィードバックニューロンは、手首の伸展時に大きな活動を示す（図２）
ポジティブフィードバックニューロンの手首屈曲伸展運動中の活動を比較すると（図２左）、手首伸展時に有意に高い活動頻度を示していました（図２右）。このことは、このニューロンの活動が、固有感覚入力を受けて、伸筋の活動の増加に使われている可能性を示していました。


図2
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３）ポジティブフィードバックニューロンの活動は筋感覚入力によって作られ、その活動は同じ筋肉の活動を生むことを証明（図３）
　ポジティブフィードバックニューロンの活動パターンは、そのニューロンの支配する筋活動によってより高く推定（デコーディング）することができ（図３左）、また個々のニューロンの活動によって同じ筋肉の活動をより高い貢献度で再構成できることが分かりました（図３右）。これらから、ポジティブフィードバックニューロンは同じ筋から入力を受け、同じ筋に出力するという回路特徴を持つだけでなく、実際の運動時にそれらの筋活動を作り出している事が証明されました。

図３
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４）ポジティブフィードバックニューロン（AgIN）は筋肉のセンサー（筋紡錘（Ia））でなく、腱のセンサー（ゴルジ腱器官(Ib)）からの感覚入力を起点としている可能性が、コンピューターシミュレーションの結果、明らかになった。
　脊髄反射の機能を調べるために使われているシミュレーション方法を用いて、腱感覚、筋感覚、脳からの入力をそれぞれ変化させた際の筋電図への影響を調べました。その結果、腱感覚を上下した時のみ、筋電図の大きさをコントロールできることがわかりました。このことは、随意運動時の筋活動が腱からの感覚入力を起点としたポジティブフィードバック回路によって作り出されていることを示していました。

4.　本研究の意義

　本研究の重要性は、脊髄反射回路が霊長類の随意運動制御に実際に関与することを、神経細胞の働きとして実証した点にあります。従来、巧緻運動の主役は大脳皮質であると考えられてきましたが、本研究は、脊髄反射回路が皮質機構と並列に働き、運動の計画・実行を支えることを明確に示しました。これは、巧緻運動の理解を一段深めるだけでなく、運動麻痺からの回復やリハビリテーション戦略において、脊髄回路のゲイン制御という新しい介入・評価の視点を提供します。

5.　今後の展望

　今後は、上位中枢（大脳皮質など）がどの経路を介し、どのような神経機構によって脊髄反射回路のゲインを設定しているのかを、より詳細に解明します。あわせて、学習や熟達の過程、あるいは損傷後の回復過程において、このゲイン設定がどのように変化し、巧緻運動の獲得や再獲得にどの程度寄与するのかを明らかにします。さらに、脊髄回路のゲインを適切に調整することで巧緻運動の回復を促進できるかどうかについても、基礎研究の知見を臨床へ橋渡しする観点から検討していきます。

用語解説

＊1脊髄反射回路：筋や腱などからの感覚入力（固有感覚）を受け、脊髄内の神経回路を介して運動出力を調整する回路です。
＊2ゲイン（利得）：入力に対する出力の増幅率のような性質で、本研究では筋活動の振幅や持続時間を左右する回路パラメータとして扱っています。
＊3 固有感覚：筋や腱の状態（長さや張力など）を脳・脊髄へ伝える感覚です。
＊4脊髄介在ニューロン：脊髄内で感覚入力と運動ニューロンをつなぎ、反射回路の中核を担う神経細胞です。
＊5 ポジティブフィードバックニューロン：筋活動が感覚入力を生み、その入力が回路を介して同じ筋活動を増強しうる循環構造（ポジティブフィードバック）を中継するニューロンです。

原論文情報

  • 論文名：Autogenic spinal excitatory circuit ensures skilled hand movements in primates
  • 著者：金祉希*、戸松彩花*、梅田達也、武井智彦、舩戸徹郎、関和彦（*共同筆頭）
  • 掲載誌：PNAS（Proceedings of the National Academy of Sciences of the USA）
  • DOI：10.1073/pnas.2525051123
  • URL：https://doi.org/10.1073/pnas.2525051123

助成金

本成果は、主に以下の研究助成を受けて行われました。
  • 文部科学省科学研究費助成金：26120003, 26250013, 15K21754, 19H05724, 19H01092, 23H05488, 946 24K21313
  • 日本医療研究開発機構：JP24gm0010009 
  • 国際共同研究プログラムに基づく日米連携による脳情報通信研究：22102

お問い合わせ先

【研究に関するお問い合わせ】
国立研究開発法人　国立精神・神経医療研究センター
神経研究所　モデル動物開発研究部　関和彦 部長

【報道に関するお問い合わせ】
国立研究開発法人 国立精神・神経医療研究センター
総務課広報室

大学共同利用機関法人 自然科学研究機構 生理学研究所

国立大学法人 山梨大学
総務企画部総務課広報・渉外室

国立大学法人 京都大学
広報室 国際広報班

学校法人 玉川学園
教育情報・企画部広報課

国立大学法人　電気通信大学
電気通信大学総務部総務企画課広報係

]]> https://www.nips.ac.jp/eng/release/2026/03/_--_--_1.html https://www.nips.ac.jp/eng/release/2026/03/_--_--_1.html Thu, 26 Mar 2026 14:00:00 +0900 生理学研究所からは総合研究大学院大学　先端学術院　生理科学コース　TIRPATHI Swatiさんが発表を行います。
配信開始：2026年3月26日（木）11時～


動画視聴
]]> https://www.nips.ac.jp/eng/release/2026/03/7_2020.html https://www.nips.ac.jp/eng/release/2026/03/7_2020.html Thu, 26 Mar 2026 11:00:00 +0900 第37回　生理科学実験技術トレーニングコース開催のお知らせです。
開催日程：2026年8月3日（月）～7日（金）

開催場所：1)　自然科学研究機構　生理学研究所（現地開催）
　　　　または　
　　　　　2)　オンライン開催(実習コース０１のみ)
　　
応募期間: 5月7日（木）正午　～6月8日（月）正午　締切り厳守
詳しくはこちらをご覧ください。

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]]> https://www.nips.ac.jp/eng/release/2026/03/37_2.html https://www.nips.ac.jp/eng/release/2026/03/37_2.html Thu, 26 Mar 2026 08:30:09 +0900 Touch and Temperature-How Special Fats Fine-Tune Our Senses- 概要
　体に害をもたらす痛みや温度を避けることは命を守る上でとても重要です。これまでの研究で、私たちの体にある物理的な接触や温度変化を感じるセンサーが発見されてきましたが、それらのセンサーの機能がどのように正常に保たれているか、その詳細は明らかではありませんでした。今回、自然科学研究機構生理学研究所／生命創成探究センター／総合研究大学院大学の曽我部准教授および水藤特任助教（在職当時）、名古屋大学大学院理学研究科／自然科学研究機構生命創成探究センターの内橋貴之教授、自然科学研究機構生理学研究所／生命創成探究センターの根本知己教授、静岡県立大学薬学部の原雄二教授、名古屋市立大学なごや先端研究開発センターの富永真琴教授らの研究チームは、危険なレベルの物理的刺激や温度刺激を感じるセンサーの感受性を調節する新しい脂質を発見しました。また、ショウジョウバエにおいて、この脂質を失った場合、接触や熱刺激からの逃避行動が弱まることを明らかにしました。本研究結果は、2026年3月18日にiScience誌（2026年4月17日号）にオンライン掲載されました。



　体に害を及ぼす接触刺激や温度刺激を正しく感知することは、生きていく上で不可欠です。接触刺激のセンサーであるPIEZOチャネルや、温度センサーであるTRPチャネルが正常に働くことで、動物は危険なレベルの接触刺激や温度から逃避することができます。そのため、これらのセンサーの働きを知ることは極めて重要で、2021年のノーベル賞生理学・医学賞においても、これらのセンサー分子が受賞対象となりました。しかし、それらの機能がどのようにして保たれているのかは、不明な部分も多いのが現状です。

　研究グループは、これまで感覚機能の研究ではあまり注目されてこなかった脂質に着目しました。
　接触や温度などの感覚センサーは、感覚神経や脳に多く存在していることから、これらの感覚機能に関わる脂質も、その付近に多く分布している可能性が高いと考えられます。そこで、ショウジョウバエ（以下ハエ）の幼虫を用いて、実験を行ったところ、「エーテルリン脂質(ePL) （注1）」の合成に欠かせない酵素の一つであるAGPS（注2）が、感覚神経や脳に多く存在することを突き止めました（図1）。


図1　エーテルリン脂質ePLの合成酵素が神経に豊富に存在する
2026sokabe-1.pngePLの合成酵素であるAGPS（白色）を可視化したハエ幼虫の全身像。特に体節（＊印）ごとに存在する多数の感覚神経に強く発現しており、中枢神経（▲印）に向かって伸びた神経繊維がはっきりと見えます。このことから、感覚機能との繋がりが予測されました。

　そこで研究グループは、ePLの有無が、感覚機能に対して行動レベルで影響を及ぼすかどうかを調べるため、ePLを持たないハエにおいて、接触刺激と温度刺激の応答を確かめる実験を行いました。その結果、ePLを持たないハエ幼虫は、針でつつかれた時の逃避行動が弱くなっていること（図2）、また、生存に適さない暑い温度を避ける行動が弱くなっていること（図3）が分かりました。これらの結果は、ePLが、接触や温度の感覚受容において非常に重要であることを示しています。さらに、それぞれの逃避行動には、接触刺激を感知するPIEZOチャネルや、暑い温度を感知するTRPA1チャネルが存在する神経でePLが必要だということも分かりました。
　
図2　ePLがなくなると、危険な接触への対応に異常が生じる
2026.3.18sokabe-2.png正常な幼虫は針で体を刺激すると身をよじって逃げます。しかし、ePLを持たない変異体の幼虫は逃避行動が弱まっていました。



図3　ePLがなくなると、危険な温度への対応に異常が生じる
2026.3.18sokabe-3.png正常な幼虫を8℃から35℃の温度勾配をつけたプレート上に離すと20～23℃を中心に分布します。しかし、ePLを持たない変異体の幼虫は生存に適さない26℃より高い温度域にも多く分布していました。ePLがないことで、高温からの回避行動が弱くなっていることが分かります。

　つぎに、ePLが、接触刺激センサーであるPIEZOチャネルと温度センサーであるTRPA1チャネルの機能にどのように関わるか明らかにするため、培養細胞を用いて実験を行いました。その結果、ePLが無い細胞において、突き刺激に対するPIEZOチャネルの応答が、ePLがある細胞よりも、顕著に小さくなっていました。またTRPA1チャネルを活性化するための温度が高くなることも分かりました。つまり、ePLが細胞膜に無い場合、これらの感覚センサー分子の応答が鈍くなることが分かったのです。さらに、ePLが細胞膜にあることで膜の性質が変化することも明らかにしました。これらの結果から、ePLは感覚神経の細胞膜の性質変化を通して複数のセンサー分子の機能を調節し、個体が正しく逃避できるようにするために必要だということが明らかになりました（図4）。

　曽我部准教授は「今回の研究で、特定の脂質が正常な感覚機能に重要な役割を持つことがわかりました。ePLやその合成酵素であるAGPSは人にも存在し、老化にともなって徐々に減少することが分かってきています。今後、人の感覚機能の劣化を防ぐための、脂質を使った新しい医療技術の開発に繋がっていくかもしれません。」と話しています。


図４　エーテルリン脂質はセンサー分子の機能を調節して感覚を正常に保つ
2026sokabe-4.pngePLは細胞膜に存在することで膜の性質を変化させ、接触センサーPIEZOや温度センサーTRPA1の機能を上昇させます。それによって、それらのセンサー分子が関わる感覚応答を正常に保つ役割があります。ePLがなくなると、これらの感覚応答が鈍くなります。

用語説明

注1）エーテルリン脂質（ePL）：細胞膜にある脂質の一種で、哺乳類の脳では全膜脂質の20％を占める。1960年代に発見されたが、長らく機能が分かっていなかった。近年、人やげっ歯類において、老化やアルツハイマー病、パーキンソン病などの神経変性疾患にともなって減少することが分かり、注目が集まっている。
注2）AGPS：ePLの特徴であるエーテル結合を形成するために不可欠の酵素。哺乳類では、この酵素が欠損することで重篤な発生異常が起きる。

助成金などの必要情報

　本研究は文部科学省科学研究費補助金（課題番号19K23790、21H02531、および22H04926）、および日本医療研究開発機構 革新的先端研究開発支援事業（AMED-PRIME：24gm6510014h0003）の補助を受けて行われました。

 今回の発見

  1. ショウジョウバエの感覚神経と脳に豊富に存在する脂質を発見しました。
  2. この脂質は接触と熱刺激に対する正常な逃避行動に必要でした。
  3. この脂質は接触と熱刺激のセンサー分子の機能を保つのに重要でした。

 この研究の社会的意義

感覚機能の低下を防ぐ新しい手法の開発に期待
　今回の研究で、生存に欠かせない危険な接触や熱刺激に対する感覚機能を保つための新しい脂質が発見されました。この脂質は人にも存在し、老化とともに減少していくことが分かりつつあります。将来的に、人の正常な感覚機能の維持や、感覚機能障害の改善・予防のための脂質を使った技術開発に役立つ可能性があります。

 
Ether phospholipids modulate somatosensory responses by tuning multiple receptor functions in Drosophila.  
Takuto Suito, Xiangmei Deng, Shoma Sato, Kohjiro Nagao, Christian Ganser, Takayuki Uchihashi, Motosuke Tsutsumi, Tomomi Nemoto, Yuji Hara, Makoto Tominaga, Takaaki Sokabe
iScience.  2026年3月18日オンライン掲載（2026年4月17日号）
https://doi.org/10.1016/j.isci.2026.115209

 お問い合わせ先

＜研究について＞
自然科学研究機構 生理学研究所 行動・代謝分子解析センター 感覚生理解析室
自然科学研究機構　生命創成探究センター　温度生物学研究グループ
准教授　曽我部　隆彰　（ソカベ　タカアキ）

＜広報に関すること＞
自然科学研究機構　生理学研究所　研究力強化戦略室
自然科学研究機構 生命創成探究センター（ExCELLS）研究力強化戦略室
国立大学法人東海国立大学機構 名古屋大学 総務部広報課
静岡県公立大学法人 静岡県立大学 広報・企画室
公立大学法人 名古屋市立大学　経営企画部広報課


]]> https://www.nips.ac.jp/eng/release/2026/03/post_571.html https://www.nips.ac.jp/eng/release/2026/03/post_571.html Tue, 24 Mar 2026 14:00:00 +0900 How does vision suppress the auditory cortex? Ultra-High-Field fMRI Provides Detailed Mapping of Interhemispheric Mechanisms in Cross-Modal Sensory Suppression 概要
誰かと話すときには、視覚を使って表情やジェスチャーを見ながら、聴覚を使って声を聴くように、ヒトは日常生活において異なる感覚の情報を組み合わせて、統合的に処理しています。このため、複数の感覚系の情報が脳においてどのように相互作用しているかを知ることは認知機能の基盤を理解する上で重要です。先行研究では、一つの感覚（視覚など）における入力が別の感覚（聴覚など）を処理する脳部位の活動を抑制する現象が報告されていましたが、その具体的なメカニズムについては議論が続いていました。
今回、生理学研究所の宮田季和特任研究員、竹村浩昌教授らは、超高磁場（7テスラ）磁気共鳴画像法（fMRI）による精密な分析により、この抑制が局所的な影響ではなく、脳の左右の半球にまたがる広域的なネットワークによるものであることを明らかにしました。
 

研究成果

私たちが世界を認識するとき、視覚や聴覚といった五感は独立して働いているわけではなく、脳内で常に相互作用しています。本研究チームは、視覚入力が聴覚野における脳活動を低下させる現象の背後にある神経機構を調査しました。
 
実験では、脳の「交差性（左側の視野の情報は、主に右半球の視覚野で処理される仕組み）」を利用しました。参加者の左右どちらかの視野にのみ視覚刺激を提示することで、片側の半球の視覚野を分離して活動させることが可能になります。これにより、視覚入力による聴覚野の活動低下が「視覚野の活動に伴う局所的な影響」なのか、それとも「半球を超えた脳全体の調整」なのかを検証しました。これをヒト実験参加者を対象とする７テスラfMRI実験により精密に検証することで、大脳皮質だけでなく、より深い場所にある視床と呼ばれる脳部位の活動についても検討しました。
 
実験により得られたデータを分析した結果、左右どちらの視野に視覚刺激を呈示した場合でも、聴覚野の活動低下（抑制）は刺激を受けた側だけでなく、左右両方の半球で確認されました。このことにより視覚入力による聴覚野の抑制は、局所的な反応ではなく、半球をこえた抑制メカニズムによるものであることが示唆されました。
 
一方で、視覚と聴覚の初期処理を担う重要拠点である「視床」においては、このような抑制現象を示す結果は見られませんでした。このことは、感覚間の抑制が視床のような初期の段階よりは、より高次な大脑皮質のレベルで生じている可能性を示唆しています。
 
本研究の結果は、ヒトの脳が複数の感覚をどのように調整しているかという理解をさらに深め、先行研究の知見をより精緻なものにしました。先行研究における知見に対して、高精度のマッピングにより新たな感覚間相互作用の理解を進めた成果であり、ヒトの脳がどのようにして複数の感覚系の間でのバランスを維持しているのかを知る上で重要な基礎的知見がもたらされました。
 
Miyata_研究報告_sizematched.jpg
図．左上：生理学研究所における超高磁場（７テスラ）MRI装置。右上：fMRI実験で用いた視覚刺激。左視野または右視野に、動く縞模様が呈示された。左下：ヒト脳における一次聴覚野の位置。右下：視覚刺激と反対側、同側の一次聴覚野における視覚刺激呈示中の脳活動。横軸が時間、縦軸が脳活動変化率を表す。視覚刺激呈示開始時刻が０秒であり、灰色の部分が視覚刺激が呈示されていた時間帯を表す。赤線が全実験参加者の平均値を表し、桃色の領域は平均からの±１標準誤差を表す。どちらの半球においても、同じぐらいの脳活動の抑制が見られた。
 

研究者・共同研究者情報

宮田季和（生理学研究所, 自然科学研究機構共創戦略統括本部定量・イメージング生物学研究分野, プリンストン大学）
福永雅喜（生理学研究所，総合研究大学院大学，自然科学研究機構岡崎連携プラットフォームスピン生命科学コア）
羅俊翔（生理学研究所，総合研究大学院大学，自然科学研究機構岡崎連携プラットフォームスピン生命科学コア）
横井功（生理学研究所）
山本哲也（生理学研究所，自然科学研究機構岡崎連携プラットフォームスピン生命科学コア）
吉岡歩（立命館大学, 生理学研究所）
楊家家（岡山大学）
守田知代（情報通信研究機構, 大阪大学）
竹村浩昌（生理学研究所，総合研究大学院大学，自然科学研究機構岡崎連携プラットフォームスピン生命科学コア, 自然科学研究機構共創戦略統括本部定量・イメージング生物学研究分野）
 
生理学研究所所属の研究者の所属講座名、部門名：感覚認知情報研究部門（宮田, 羅, 横井, 竹村）, 生体機能情報解析室（福永, 山本, 吉岡）

科研費や補助金、助成金など

本研究は、以下の研究資金の支援を受けて実施しました。
科学研究費助成事業・研究活動スタート支援 (23K20014) (宮田季和)
科学研究費助成事業・基盤研究(B) (21H03789) (竹村浩昌)
科学研究費助成事業・基盤研究(B) (24K03240) (竹村浩昌)
文部科学省共同利⽤・共同研究システム形成事業~学際領域展開ハブ形成プログラム〜 (分⼦・⽣命・⽣理科学が融合した次世代新分野創成のためのスピン⽣命フロンティアハブの創設)JPMXP1323015488

論文情報

Title: Characteristics of cross-modal negative BOLD responses in the human sensory subcortex and cortex
Authors: Toshikazu Miyata, Masaki Fukunaga, Junxiang Luo, Isao Yokoi, Tetsuya Yamamoto, Ayumi Yoshioka, Jiajia Yang, Tomoyo Morita, Hiromasa Takemura
Journal: Journal of Neurophysiology, Volume 135, Issue 4, Page 747–759
Date: 2026/02/05
URL (abstract): https://journals.physiology.org/doi/full/10.1152/jn.00396.2025
DOI: https://doi.org/10.1152/jn.00396.2025
 
]]> http://www.nips.ac.jp/nips_research/eng/2026/03/fmri.html http://www.nips.ac.jp/nips_research/eng/2026/03/fmri.html Tue, 24 Mar 2026 13:13:35 +0900 概要 　近年、複数の個体の脳活動や生理指標を同時計測・解析することで、社会性の神経基盤を検討しようとするハイパースキャニング（Hyperscanning）の試みが、多く見られるようになってきました。特に日本国内では、脳波（EEG）、脳磁図（MEG）、機能的近赤外線分光法（fNIRS）、機能的磁気共鳴画像法（fMRI）、さらには電気生理学的手法など、多様な脳機能計測モダリティを用いた研究が進められています。さらに、行動や生理指標の個体間連関を議論する周辺領域や、数理モデルを用いた理論研究も含めると、多くの研究者がこの領域に関与しています。ハイパースキャニングは、脳機能の評価を個体内にとどめず、個体間の脳機能関連性へと拡張するものであり、社会性動物であるヒトの脳機能理解をさらに推し進めることが期待されています。
　しかし、脳機能イメージングの学会は主に計測モダリティごとに分かれているため、ハイパースキャニングを用いた研究者が一堂に会し、議論する機会がこれまでほとんどありませんでした。そこで2025年3月に、生理学研究所研究会として第一回の「個体間脳-身体相互作用研究会」を開催し、多くの研究を主導されてきたシニアクラスの先生方のお話を主に伺いました。
　本年度、第二回の「個体間脳-身体相互作用研究会」では、より広義の「ハイパースキャニング」として身体動作協調や生理指標の個体間同期などへもテーマを広げるとともに、大学院生/学部生を含む若手の研究者の方からも話題提供をしていただくことになりました。
ぜひふるってご参加いただけますよう、よろしくお願いいたします。

詳細・登録フォームはこちらからご覧ください。
（登録締め切り：2026年3月3日）
]]> https://www.nips.ac.jp/eng/release/2026/03/-_1.html https://www.nips.ac.jp/eng/release/2026/03/-_1.html Mon, 16 Mar 2026 08:52:59 +0900 病気につながる血管周囲の微小炎症を標的とする量子技術、ニューロモデュレーション医療による未病時治療法の開発 日時：2026年3月12日　
場所：オンライン開催
詳細はこちらをご覧ください。

プログラム
9:00～9:15 開会の挨拶・村上ムーンショット全体概要および討論
村上 正晃（生理学研究所・北海道大学遺伝子病制御研究所・量子生命科学研究所）

 
9:15～9:45 講演 1 岡村 僚久（東京大学 大学院医学系研究科)
「自己免疫疾患における加齢関連ThA細胞」
9:45～10:15 講演 2 茶本 健司（京都大学 大学院医学研究科 ）
「腫瘍免疫を広範囲に活性化するキメラ型MHCクラスI・IIエピトープの同定と治療への応用」
 
10:15～10:45 講演 3 田中 勇希（量子生命科学研究所）
「量子センシング技術を基盤とした超高感度計測系の確立」
 
10:45～11:15 講演 4 田井中 一貴（新潟大学 脳研究所）
「耳介迷走神経刺激が心臓と血圧の連動を変える—反射ゲインの低下とリズム同期の保存」

 
11:15～11:45 講演 5 田中 宏樹（北海道大学遺伝子病制御研究所）
「迷走神経回路を標的としたニューロモジュレーション技術の開発」
 
11:45～12:00 開会の挨拶・総評
田井中 一貴（新潟大学 脳研究所）

]]> https://www.nips.ac.jp/eng/release/2026/03/post_573.html https://www.nips.ac.jp/eng/release/2026/03/post_573.html Thu, 12 Mar 2026 14:35:06 +0900 そこに生理研／生命創成探究センターの村田和義特任教授がご登壇されます。
ご興味のある方は、是非ご参加ください。

日時：2026年3月7日（土）10:00～18:00 ／ 8日（日）10:00～18:00
場所：東京都港区虎ノ門3-6-9　港区立みなと科学館
地下鉄虎ノ門ヒルズ駅徒歩4分、神谷町駅徒歩5分、虎ノ門駅徒歩10分
主催：港区立みなと科学館

詳細はこちらから
]]> https://www.nips.ac.jp/eng/release/2026/03/post_572.html https://www.nips.ac.jp/eng/release/2026/03/post_572.html Wed, 04 Mar 2026 09:12:55 +0900 場所： Zoomを用いてオンラインで開催します。

詳しくはこちらをご覧ください。
]]> https://www.nips.ac.jp/eng/release/2026/03/2026_1.html https://www.nips.ac.jp/eng/release/2026/03/2026_1.html Mon, 02 Mar 2026 09:51:42 +0900
　詳しくはこちらをご覧ください。
]]> https://www.nips.ac.jp/eng/release/2026/03/2026.html https://www.nips.ac.jp/eng/release/2026/03/2026.html Mon, 02 Mar 2026 09:50:00 +0900
  • 神経細胞（ニューロン）特異的にTDP-43＊1をノックアウト＊２したマウスの脳において軸索＊３の髄鞘化＊４が抑制されていることを発見
  • ニューロンのTDP-43がニューレキシン１＊５発現の制御を介して軸索の髄鞘化を促進していることを解明

    • 20260224kobayashi.pngニューロンのTDP-43はニューレキシン１のメッセンジャーRNA(mRNA) ＊６の安定化を介して軸索の髄鞘化を誘導する。

    研究概要

    　名古屋大学大学院医学系研究科神経内科学の李佳益　研究員（筆頭著者）、井口洋平　講師、勝野雅央　教授、同分子細胞学の和氣弘明　教授（生理学研究所　教授/クロスアポイントメント）らの研究グループは神経細胞（ニューロン）のTDP-43がニューレキシン１発現の調節を介して軸索の髄鞘（ずいしょう）化を制御していることを解明しました。
    　筋萎縮性側索硬化症（ALS）と前頭側頭葉変性症（FTLD）はニューロンが細胞死を来すことで筋肉が萎縮し、認知機能が低下する進行性の神経変性疾患です。ALSでは最終的には呼吸や嚥下をつかさどる筋肉を含む全身の筋肉が動かせなくなります。ALSの９割以上を占める孤発性ALSの発症原因は未だ不明で、進行を十分に抑制できる治療法は存在しません。ALS/FTLD病態では、TDP-43が変性ニューロンの核から脱出して細胞質に凝集体として過剰に蓄積することがわかっていて、「TDP-43の機能喪失」がニューロン死の主要因の一つと考えられています。また、ALS/FTLDではニューロンの軸索を取り囲む髄鞘が減少していることも知られていましたが、その病態については十分に解明されていませんでした。本研究グループは、ニューロンのTDP-43がニューレキシン1の発現調節を介して軸索の髄鞘化を制御していることを解明しました。
    　本研究ではニューロン特異的にTDP-43の発現を消失(ノックアウト)させたマウス（TDP-43cKOマウス）の脳を詳細に観察したところ、軸索の髄鞘化が著しく低下していることを発見しました。低髄鞘化の原因を探索したところニューロンのTDP-43がニューレキシン１の発現を調節していること、またそのニューレキシン１が軸索の髄鞘化を制御していることを解明しました。さらに、TDP-43cKOマウスでは短期記憶障害を認めましたが両側の海馬＊７のニューロンにニューレキシン１を補充したマウスでは記憶障害の改善がみられました。また、ALS患者剖検脳や脊髄を観察したところ、変性ニューロン内ではニューレキシン１の発現が低下していることも確認しました。本研究で見出された「TDP-43機能喪失状態におけるニューレキシン１発現低下と低髄鞘化」は、ALS/FTLDの病態解明と病態抑止療法へ応用が期待されます。
    　なお、本研究は生理学研究所、摂南大学、愛知医科大学、自治医科大学との共同研究により行われました。本研究成果は、2026年2月23日（米国東部時間）の週に、米国科学誌『Proceedings of the National Academy of Sciences』にオンライン掲載されました。



    1.    背景

    　ALS患者の多くは中高年以降に特別な誘因や前兆もなく発症します。病初期は限られた領域の筋力低下に留まりますが、徐々に全身の筋力が低下し、平均３〜５年で呼吸筋麻痺のために自力での呼吸ができなくなります。現在使用可能なALS治療薬は進行を遅らせる効果はありますが病態抑止効果は十分とは言えません。ALS患者の９割以上は血縁者に同様の患者がいない孤発性であり、発症原因が特定されていません。しかし亡くなったALS患者さんの脳や脊髄の病理学的・生化学的解析から、ALSの運動ニューロンでは本来核に存在するTDP-43というタンパク質が核から脱出し細胞質に凝集体を形成することがわかってきました（図１）。また、認知症の一つである前頭側頭葉変性症（FTLD）の約半数では、ALS同様のTDP-43病理を変性ニューロンに認め、ALSとFTLDが合併する症例も一定程度みられます。ALS病態では、TDP-43の「機能喪失」と「凝集体毒性」がニューロン死の主要因と考えられています。ALSにおけるTDP-43異常を正常化できれば良いわけですがTDP-43がこのような異常を来す原因が特定できていないため、現状では「TDP-43の機能を補う」ことと、「凝集体を減らす」ことが現実的な治療戦略となります。
    　本研究は「TDP-43の機能を補う」ことを目的とする新たな治療戦略を提唱するものです。

    20260224kobayashi-1.png

    2.    研究成果

    　本研究ではニューロンでのみTDP-43を欠失させたマウス(TDP-43cKOマウス)の脳を詳しく調べました。その結果、ニューロンの軸索を取り囲む「髄鞘（ずいしょう）」と呼ばれる構造が減少していることを発見しました（図2）。髄鞘は軸索を包み込み、神経の電気信号を速く正確に伝えるために重要な構造です。このマウスでは、ニューロンそのものや軸索に目立った異常は見られませんでした。このことから、髄鞘の減少は、ニューロンの障害による二次的な変化ではないと考えられました。髄鞘は、ニューロンとは別の細胞であるオリゴデンドロサイト＊８という細胞によって作られますが、今回のマウスではオリゴデンドロサイトの数自体は減っていませんでした。

    20260224kobayashi-2.png
    　さらに、脳の左右の運動皮質間で神経信号がどのように伝わるかを調べたところ、TDP-43cKOマウスでは信号の伝わりが悪くなっていることが分かりました。また、電子顕微鏡＊９で詳しく観察すると、髄鞘が通常より薄くなっていることも確認されました（図３）。今回の研究結果から、ニューロンのTDP-43 が、オリゴデンドロサイト由来の髄鞘形成を制御している可能性が示されました。

    20260224kobayashi-3.png

    　ニューロンにおいて、TDP-43がノックアウトされた状態で発現量が変化する分子を探索すると、ニューレキシン１が減少していることがわかりました。また、TDP-43はニューレキシン１のメッセンジャーRNAを安定化することでニューレキシン１の発現量を調節していました（図４）。

    20260224kobayashi-4.png

    　そして、ニューレキシン１をTDP-43cKOマウスのニューロンに補充すると髄鞘が有意に回復することもわかりました（図５）。 さらに、TDP-43cKOマウスでは短期記憶障害を認めましたが、両側の海馬のニューロンにニューレキシン１を補充したマウスでは記憶障害の改善がみられました（図６）。
    　また、ALS患者剖検脳や脊髄を観察したところ、変性ニューロン内ではニューレキシン１の発現が低下していることも確認しました。

    20260224kobayashi-5.png20260224kobayashi-6.png

    3.    今後の展開

    　本研究ではTDP-43が機能喪失をきたしたニューロンにおいて、ニューレキシン１の発現低下による低髄鞘化や機能障害が生じることが示されました。ニューレキシン１の機能を回復させる治療によってALSやFTLDの病態を改善させることができるかもしれません。今後はTDP-43ノックアウトモデルだけでなくTDP-43凝集体形成を伴うALS/FTLD病態モデルの変性ニューロンにおいてもニューレキシン１関連病態を解析して病態解明、治療薬開発に繋げて行きたいと考えています。

    4.    支援・謝辞

    　本研究は、日本医療研究開発機構（AMED）、科学研究費補助金(日本学術振興会(JSPS))、武田財団、ヒロセ財団の助成を受けて実施されました。


    【用語説明】

    ＊１）TDP-43:RNA結合タンパク質。通常は核に多く存在しRNA代謝に関わっている。
    ＊２）ノックアウト：特定の遺伝子の働きを意図的に止めた状態。
    ＊３）軸索：ニューロンの電気信号を遠隔部へ伝える伝導構造。
    ＊４）髄鞘化：軸索を包む膜が作られ、情報が速く伝わるようになる仕組み。
    ＊5）ニューレキシン１： 主に神経細胞の軸索側に存在する細胞接着分子です。シナプス形成・成熟・機能維持や軸索の髄鞘化を制御する。
    ＊6）メッセンジャーRNA(mRNA)：遺伝子の情報をタンパク質に作り替えるための情報を翻訳装置へ伝達するRNA。
    ＊７）海馬：脳の側頭葉内側に存在し短期的な記憶を長期的な記憶に変える役割を担っている。
    ＊８）オリゴデンドロサイト：中枢神経内で髄鞘を形成する細胞。
    ＊９）電子顕微鏡：超微細構造を可視化するための解析手法。
    ＊10）電気生理学的検査：神経活動を電気信号として記録し、機能を評価する検査。
     

    論文情報

    雑誌名：Proceedings of the National Academy of Sciences
    論文タイトル：Neuronal TDP-43 regulates myelin formation via Neurexin1 mRNA stabilization
    著者：Jiayi Li1, Yohei Iguchi1*, Kenji Yoshida2, Daisuke Kato2, 3, Kunihiko Araki1, 4, Kenta Kobayashi5, Satoshi Yokoi6, Rei Yoshimoto7, Madoka Iida1, Yoshinobu Amakusa1, Yu Kawakami1, Takashi Yoshimura1, Ryo Chikuchi1, Koyo Tsujikawa1, 8, Yuichi Riku1, 9, Yasushi Iwasaki9, Yohei Okada10, Nobuhiko Ohno11, 12, Hiroaki Wake2, 3, Masahisa Katsuno1, 13*
    1: Department of Neurology, Nagoya University Graduate School of Medicine
    2: Department of Anatomy and Molecular Cell Biology, Nagoya University Graduate School of Medicine
    3: Division of Multicellular Circuit Dynamics, National Institute for Physiological Sciences, National Institute of Natural Sciences
    4: Institute of Experimental Epileptology and Cognition Research, Medical Faculty, University of Bonn
    5: Section of Viral Vector Development, National Institute for Physiological Sciences
    6: Department of Pathophysiological Laboratory Sciences, Nagoya University Graduate School of Medicine
    7: Department of Applied Biological Sciences, Faculty of Agriculture, Setsunan University
    8: Department of Genetics, Research Institute of Environment Medicine (RIeM), Nagoya University
    9: Department of Neuropathology, Institute for Medical Science of Aging, Aichi Medical University
    10: Department of Neural iPSC Research, Institute for Medical Science of Aging, Aichi Medical University
    11: Division of Histology and Cell Biology, Department of Anatomy, Jichi Medical University
    12: Division of Ultrastructural Research, National Institute for Physiological Sciences
    13: Department of Clinical Research Education, Nagoya University Graduate School of Medicine
    *Corresponding authors

    DOI:10.1073/pnas.2513642123

    お問い合わせ先

    【研究者連絡先】
    名古屋大学大学院医学系研究科　神経内科学
    講師　井口　洋平（いぐち　ようへい）

    生理学研究所
    准教授　小林　憲太（こばやし　けんた）

    摂南大学農学部　応用生物科学科
    准教授　芳本 玲（よしもと　れい）

    愛知医科大学
    教授　岡田　洋平（おかだ　ようへい）

    愛知医科大学
    教授　岩崎　靖（いわさき　やすし）

    【報道連絡先】
    名古屋大学医学部・医学系研究科 総務課総務係
    生理学研究所　研究力強化推進室
    摂南大学（学校法人常翔学園 広報室 担当：石村、木下）
    愛知医科大学　研究推進部研究支援課

    ]]>     https://www.nips.ac.jp/eng/release/2026/02/alstdp-43.html https://www.nips.ac.jp/eng/release/2026/02/alstdp-43.html Tue, 24 Feb 2026 09:00:00 +0900