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2007年度プレス発表
（新聞社・掲載日順）
| 領域 | 氏名 | 所属 | 新聞社・掲載日 | 発表タイトル | 発表論文 |
|---|---|---|---|---|---|
 2 |
田中啓治 | 理化学研究所脳科学総合研究センター | 日経産業新聞(2007年10月26日朝刊8面) |
「迷い」をなくす脳の仕組みを解明 〜前頭連合野背外側部が迷った経験を次の応答に伝える〜 |
Science 318,987-990(2007). Farshad A. Mansouri, Mark J. Buckley, Keiji Tanaka 理化学研究所脳科学総合研究センター・オックスフォード大学 |
| 日刊工業新聞(2007年10月26日朝刊26面) | |||||
| 科学新聞(2007年11月2日朝刊6面) | |||||
| 朝日新聞(2007年11月5日朝刊27面) | |||||
| 私たちは、もっともらしい応答が２通りあると、どちらの応答をするか迷います。迷った末に正しい応答をした場合にも、迷った経験は次の応答に活かされます。次の応答に向けて、正しい応答を素早く迷わずに選べるように「心」の準備をします。その結果、次の応答では、迷いが少なくなります。このような「迷った」経験を次の応答に活かす過程が脳のどこでどのように行われているか、これは認知神経科学の大きな問題でした。米国を中心に、ヒトのfMRI実験の結果から、前帯状溝皮質と呼ばれる大脳前頭連合野の内側にある領野が迷いを検出している、という説が信じられていました。今回、研究チームは、サルに「迷い」を持つような課題を訓練し、「迷い」の経験を次の応答に活かすためには、前帯状溝皮質ではなく、前頭連合野の背外側部が重要であることを新たに見いだしました。さらに、サルが課題を遂行している間に、前頭連合野背外側部の神経細胞活動を記録し、「迷い」の経験を次の応答に伝える働きをする神経細胞を発見しました。 | |||||
| 2 |
河村満 | 昭和大学 医学部 | Medical Tribune (2008年2月14日41: pp. 28) |
パーキンソン病における情動処理障害 | 第12回日本神経精神医学会（2007）シンポジウム講演 |
Parkinson病（PD)は運動疾患ととらえられてきたが、近年の検討では、下記に示したような情動処理にPDの影響がみられることがわかってきた。 |
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| 5 |
貫名 信行 | 独立行政法人理化学研究所 脳科学総合研究センター 病因遺伝子研究グループ |
日刊工業新聞(2008年3月11日24面) | 転写因子NF-Yが変異ハンチンチンによるHSP70の発現低下に関与している | EMBO J. 27, 827-839(2008). Yamanaka, T., Miyazaki, H., Oyama, F., Kurosawa, M., Washizu, C., Doi, H. & Nukina, N. |
| 化学工業日報(2008年3月11日8面) | |||||
| 日経産業新聞(2008年3月13日10面) | |||||
| 薬事日報(2008年3月14日朝刊4面) | |||||
| 科学新聞(2008年3月21日6面) | |||||
| ハンチントン病では異常に伸長したポリグルタミンを含む変異ハンチンチンが神経細胞の核に凝集体を形成する。この変異ハンチンチンといくつかの転写因子の結合や、ハンチントン病モデルマウスにおける多くの遺伝子発現低下はハンチントン病病態への転写調節異常の関与を示唆している。我々は転写因子のNF-Yのサブユニットがハンチンチンの凝集体と結合することを示した。またNF-Yによって制御されるといわれているHSP70がモデルマウスにおいて発現低下を示すことから、NF-YのHSP70のプロモーターへの結合を調べたところ、減少していることがわかった。HSP70はハンチントン病においてはその病態に抑制的に働くことが示されており、NF-Yの凝集体への結合がHSP70の発現を減少させることにより病態に大きく影響していることが考えられた。 | |||||
| 4 |
飯野 雄一 | 東京大学大学院理学系研究科生物化学専攻 | NHKおはよう日本(2008年3月 25日) |
アルツハイマー関連タンパク質カルシンテニン/アルカデインの線虫ホモログが記憶に果たす役割を解明 | Proc. Natl. Acad. Sci. USA. Daisuke D. Ikeda, Yukan Duan, Masahiro Matsuki, Hirofumi Kunitomo, Harald Hutter, Edward M. Hedgecock, and Yuichi Iino |
| 日経産業新聞(2008年3月28日11面) | |||||
カルシンテニンと呼ばれる遺伝子が、ヒトの記憶力と相関していることが報告されていたが、記憶を制御することの明確な証拠はなかった。今回、線虫のカルシンテニンであるCASY-1(ケイシー・ワン)を調べることにより、このたんぱく質が学習・記憶に必須であることを見出し、その働き方を明らかにした。 |
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| 2 |
入來 篤史 | 理化学研究所・脳科学総合センター | New York Times（2008年3月26日web上） | 齧歯類デグーの道具使用：熊手操作の獲得と機能理解 | PLoS ONE 岡ノ谷一夫、時本楠緒子、熊澤紀子、日原さやか、入來篤史 |
読売新聞（2008年3月26日夕刊18面） |
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東京新聞（2008年3月26日夕刊10面） |
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| 朝日新聞（2008年3月26日夕刊16面） | |||||
毎日新聞（2008年3月26日夕刊10面） |
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日本経済新聞（2008年3月26日夕刊22面） |
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| 日本農業新聞（2008年3月26日朝刊19面） | |||||
| Science (2008年4月11日, vol.320 p.159) | |||||
Scientific American, (2008年4月8日web上, The monitor Ep.9) |
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道具の使用は、ヒトの知性を特徴づける行動であると考えられている。近年、道具使用は霊長類や鳥類の一部で確認されているが、齧歯類では報告がなかった。齧歯類デグーは前肢に小さな突起があり物を握るのに適しており、また昼行性で視力がよく、大きさの異なる容器などを順番に重ねる「入れ子」を自発的に行なうことから、道具が使えるのではないかと推測した。そこで、透明な柵越しに報酬のヒマワリの種を置き、前肢でT字状の熊手を置いて引き寄せさせるという訓練を行なったところ、全てのデグーが道具使用を習得した。 |
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| 3 |
持田 澄子 | 東京医科大学細胞生理学講座 | 信濃毎日新聞（2008年2月4日朝刊11面） | 神経伝達 調整の仕組み解明 |
Neuron Sumiko Mochida, Alexandra P. Few, Todd Scheuer, &William A.Catterall |
神経活動に伴って神経終末内に流入したCa2+は、Ca2+結合蛋白質に結合して伝達物質を放出させる。Ca2+を流入させるCa2+チャネルにはカルモジュリン結合部位があって、Ca2+濃度上昇に依存したチャネル機能亢進とチャネル不活性化を起こす。本研究での、カルモジュリン結合部位欠損、あるいはIQ ドメイン変異P/Q型Ca2+チャネルを発現させた培養シナプスでの神経 |
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| 2 |
柿木 隆介 | 自然科学研究機構生理学研究所 | リクルート社発行「R25」(2008年2月17日WEB） | 最新嘘発見器とガチンコで勝負してみたら |
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| Yahoo!ニュース(2008年2月17日WEB） | |||||
脳波を用いた嘘発見器の紹介 リクルート社発行「R25」 http://r25.jp/web/link_review/20004000/1122008021507.html |
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| 2 |
柿木 隆介 | 自然科学研究機構生理学研究所 | 毎日新聞朝刊(2008年2月16日) | 体性感覚刺激Go/No-go課題における反応抑制過程 |
NeuroImage 39: 1858-1866(2008). Nakata H, Sakamoto K, Ferretti A, Perrucci GM, Del Gratta C, Kakigi R, Romani GL. |
| 中日新聞朝刊（2008年2月16日） | |||||
| 日経産業新聞朝刊（2008年2月18日） | |||||
機能的MRIを用いて体性感覚刺激Go/No-go課題を行なっている際の脳内の活動部位を明らかにすることにより、ヒト脳の抑制過程に関する神経ネットワークの一端を明らかにすることを目的とした。被験者は�‘虻�Go/No-go課題、��計数Go/No-go課題を行ない、左手の正中刺激をGo刺激、尺骨神経をNo-go刺激とした。動作課題ではGo刺激時に右手親指でボタン押しを行ない、計数条件ではGo刺激の数を数えた。その結果、動作課題のNo-go刺激時において、前頭前野、前補足運動野、前帯状回、後頭葉などの活動を記録することができた。またこれらの活動部位は、計数課題のNo-go刺激時にも同様に見られたことから、動作を我慢する際も思考や情動に関わる心の抑制をする際も、ほぼ同一の脳領域で処理が行なわれている事が示唆された。つまり、我々が「何かをしない」という我慢・抑制とは、その種類に関係なく、同様の脳内ネットワークによって統率されていることが明らかとなった。なお本研究は、イタリアのダヌンチオ大学との共同研究である。 |
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| 4 |
能瀬 聡直 | 東京大学大学院新領域創成科学研究科・複雑理工学専攻 | 日刊工業新聞(2007年12月18日22面) | 神経細胞がつながる瞬間をとらえる―シナプス形成過程の生体内可視化に成功― |
The Journal of Cell Biology |
| 科学新聞(2008年1月1日4面) | |||||
| 東京読売新聞(2008年1月6日朝刊19面) | |||||
| 日経産業新聞(2008年1月7日9面) | |||||
| 東京新聞朝刊(2008年1月15日15面) | |||||
| 中日新聞夕刊(2008年1月15日10面) | |||||
毎日新聞朝刊(2008年2月17日19面) |
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動物の体の中には神経回路がはりめぐらされている。神経回路は神経細胞が標的の神経細胞や筋肉細胞とシナプスと呼ばれる接着構造を介してつながることで構築されている。シナプスは、神経細胞が情報をやりとりする重要な基本単位であるが、動物の発生過程において、どのようにして形成されるのかはほとんど明らかになっていない。 |
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| 3 |
金田 勝幸 | 自然科学研究機構生理学研究所 | 毎日新聞（2008年1月23日夕刊6面） |
GABAB受容体による眼球運動の制御機構 |
The Journal of Neuroscience |
| 日経産業新聞（2008年1月24日朝刊9面） | |||||
| 日経速報ニュース(2008年2月16日21:13) | |||||
| 北海道新聞（2008年2月17日朝刊全道29面） | |||||
| 産経新聞(2008年2月17日大阪朝刊26面） | |||||
| 産経新聞(2008年2月17日東京朝刊27面） | |||||
| 日本経済新聞(2008年2月17日朝刊38面） | |||||
中日新聞（2008年2月17日朝刊34面） |
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「モグラたたきゲームをしているときに、飛び出てきたモグラを眼で捉える」。このとき眼は、目的のモグラに向かって数十ミリ秒の短い時間ですばやく動く。このような眼の動きは眼球サッケード運動と呼ばれ、興味のある対象を素早く正確に探し出すのに役立っている。しかし、この眼球サッケード運動が、なぜ短い時間で正確に目的の物を捉えて止まるのか、そのメカニズムについて、これまで明らかとなっていなかった。今回我々は、サッケード運動の制御に重要な中脳上丘の神経細胞の活動に対する抑制性伝達物質GABAの役割を、マウス脳スライス標本を用いて検証した。その結果、抑制性細胞から放出されたGABAがGABAB受容体に作用することで、上丘神経細胞の活動が不必要に長くならないように機能していることが分かった。この結果は、上丘でのGABAB受容体を介した抑制作用が眼球サッケード運動を適切に終了させる上で重要な役割を果たす可能性を示している。 |
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| 2 | 柿木 隆介 | 自然科学研究機構 生理学研究所 |
ABC News, Daily Teregraph他世界中の多くのメディア 11月15日 |
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BMC Biol. 5, 52. (2007) Okamoto H, Stracke H, Ross B, Kakigi R, Pantev C |
| 読売新聞、毎日新聞、北海道新聞、中日新聞、西日本新聞他 11月15日 | |||||
| 朝日新聞 12月7日朝刊 | |||||
| 日常生活において私達は、自分達にとって意味のある音信号と同時に、自分達にとって意味のない雑音に晒されている。音信号処理の過程で、これら音信号と雑音によって引き起こされた神経活動は互いに干渉しあうと考えられる。今回の実験では脳磁図を用いて、雑音と信号音によって引き起こされる神経活動の、一次聴覚野と関連聴覚野における相互作用を計測した。音信号と雑音は同側（ipsi-lateral masking）ま たは対側（contra-lateral masking）に提示された。その結果、音信号と雑音の相互干渉作用により、両条件下で音信号により惹起された脳神経活動の有意な減少がみられたが、左半球の神経活動の低下は右半球に比し、有意に小さかった。この結果より、騒音環境下においては、左半球の方が右半球より音信号処理に重要な働きをすると考えられる。日常生活において、私達は声と雑音に同時にさらされており、雑音による神経活動を抑える必要がある。いわゆる「カクテルパーティー効果」はこの脳活動によると考えられる。今回私達が発見した、騒音環境下における左半球の優位性は、声のような複雑な音声刺激処理における、左半球優位性に繋がるのではないか、と考えられる。（ドイツ ミュンスター大学・カナダ トロント大学との共同研究）。 |
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| 1 | 伊佐 正 | 自然科学研究機構生理学研究所 | 朝日新聞（2007年11月16日朝刊35面） | 脊髄損傷 回復へ脳がんばる |
Science 318: 1150-1155(2007) |
読売新聞(2007年11月16日朝刊2面) |
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| 毎日新聞（2007年11月16日朝刊26面） | |||||
| 日経産業新聞（2007年11月16日朝刊） | |||||
| 日刊工業新聞（2007年11月16日朝刊） | |||||
| 日本経済新聞（2007年11月17日夕刊10面） | |||||
| 中日新聞（2007年11月16日朝刊3面） | |||||
| 東海愛知新聞（2007年11月17日朝刊1面） | |||||
| 科学新聞（2007年11月23日4面） | |||||
| 静岡第一テレビ（2007年11月22日） | |||||
頸髄の一部（手の運動を制御する皮質脊髄路）に損傷を負ったサルは、受傷直後には損傷を受けた側の指先を自由に使えず、人差し指と親指で食物をつまむことができなくなります。このサルに、損傷直後から、指先でつまむリハビリテーション訓練を多数繰り返すと、1〜3カ月後には、元通り指先を上手に使って食物をつまみとることができるようにまで回復することをこれまでに明らかとしてきました。本研究では、この機能回復過程の回復初期（1ヵ月）と回復安定期（３ヵ月）の脳の働きを調べるため、放射性酸素（O15）を組み込んだ放射性薬剤（注２）を投与して、神経活動の様子をＰＥＴ（陽電子断層撮影装置）で観察しました。すると、回復初期（1ヵ月）には、本来使われている脳の部位だけでなく、普段は活動が抑えられて使われていない反対の脳（大脳皮質運動野）が活動していることが明らかとなりました。この新たな脳の活動部位からの指令が、脊髄の損傷をうけていない部分をバイパスして指にまでいくように機能が補われていることが推測できました。その後、回復安定期（３ヵ月）になると、本来の脳の部位の活動が更に高まり、指先を器用に動かすことができるまでに回復するとともに、活性化される脳の部位が広くなりました。この脳の可塑性により、より多くの運動野の細胞が指の運動にかかわるようになり、また、大脳皮質の運動野以外の部位（運動前野）からの指令も、指先に向かうようになるものと考えられます。今回、脊髄損傷後のリハビリテーションにより脳の機能が補われながら指の運動が回復することを、世界ではじめて明らかにしました。今後、脊髄損傷や脳梗塞などの患者のリハビリテーションへの応用が期待されます。 |
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| 2 | 程 康 | 理化学研究所・脳科学総合研究センター 認知機能表現研究チーム |
理化学研究所プレスリリース | 「速い」、「遅い」変化を処理する機能構造をヒト第一次視覚野で発見 - 動きのある画像を知覚するために重要な皮質機能構造をfMRIで解明 - |
Nature Neuroscience Pei Sun, Kenichi Ueno, R Allen Waggoner, Justin L Gardner, Keiji Tanaka & Kang Cheng |
日本経済新聞(2007年10月15日夕刊・16面) |
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日経産業新聞(2007年10月16日朝刊10面) |
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日刊工業新聞(2007年10月16日朝刊23面) |
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サイエンスポータル編集ニュース(2007年10月16日オンライン版) |
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フジサンケイ ビジネスアイ(2007年10月17日朝刊7面) |
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毎日新聞(2007年10月21日朝刊14面) |
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生活におなじみの蛍光灯。実は1秒間に50〜60サイクルで激しく点滅しているのですが、私たちは点滅を識別することができず、ただ単に「光っている」と感じます。このように、私たちの目は”感度が悪いセンサー“と言えますが、一方で、時速150キロを超える野球の球を打ち返したり、時速200キロを超えるテニスの球を捕らえることができます。さらに、日常生活の中でも、街中で人とぶつからずにすんだり、車を避けることができるのは、動きの変化を正確にキャッチして、脳が判断を下しているためです。 |
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| 4 | 能瀬 聡直 | 東京大学大学院新領域創成科学研究科・複雑理工学専攻 | 日経産業新聞（2007年8月31日10面） |
負の制御機構による神経配線：神経細胞にNoというシグナルを発見 |
Current Biology17, 1574-1579 |
日刊工業新聞（2007年8月31日27面） |
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読売新聞（2007年9月2日朝刊2面） |
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毎日新聞（2007年9月5日朝刊15面） |
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科学新聞（2007年9月21日2面） |
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| Current Biology Dispatch (Current Biology 17,R895-R898, 2007) | |||||
ヒトも含めた動物の体内では、多数の神経細胞がそれぞれ決まった相手（神経細胞や筋肉）と結合することで、機能的な神経回路が形作られている。発生過程において、神経細胞は、多数の細胞の中から、いかにして自分の結合相手を間違えなく見つけ出すのか？ 古くより標的細胞上に存在し「目印」となるような分子の関与が示唆されているが、その実体はほとんど分かっていない。 われわれは、本学先端科学技術研究センターの油谷浩幸教授と共同で、マイクロアレイを用いて特定の神経標的細胞を特徴づけるような「目印」を系統的に探索する手法を開発した。さらに、この手法を用いて同定したWnt4という分泌蛋白質が、特定の標的細胞に発現し、神経細胞に対し「こちらに来るな」という負の目印として働くことにより、正しい神経配線を実現することを見いだした。本研究は、負の制御機構が神経結合の特異性の決定に必須の役割を果たすことを初めて示すものである。 |
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| 3 | 岩里 琢治 | 理化学研究所 脳科学総合研究センター 行動遺伝学技術開発チーム | 毎日新聞（2007年8月29日朝刊・15面) | 手足の動きを制御する神経回路の左右混線を防ぐ仕組みを解明 |
Cell 岩里琢治*、加藤裕教*、西丸広史、石川幸雄、井上治久、斉藤芳和、安藤れい子、岩間瑞穂、高橋良輔*、根岸学、糸原重美*（*統合脳班員）
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朝日新聞（2007年9月17日朝刊・24面） |
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日経産業新聞（2007年8月27日・10面） |
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化学工業新聞（2007年8月27日・5面） |
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日刊工業新聞（2007年8月27日・17面） |
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フジサンケイビジネスアイ（2007年8月25日・7面） |
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時事通信（2007年8月25日） |
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Newton（2007年１１月号 112頁）（９月刊行） 株式会社ニュートンプレス「左右の手足でちがう動きができるわけ」で紹介 |
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左右の手足を独立して使うためには、左半身と右半身の運動を制御する神経回路が、脊髄の左右で分離していることが必要である。左右の回路の混線を防ぐ仕組みに、脊髄正中線に発現するエフリンから軸索先端に発現するEphへの作用が重要であることは知られていた。しかし、エフリン−Ephシグナルが回路混線を防ぐ仕組みは未解明であった。研究チームでは、左右の前後肢をそろえてウサギのような歩き方をする突然変異マウスを発見し、そのマウスでは運動を制御する神経回路が、脊髄正中線を交差して左右混線していることを見つけた。遺伝学の手法を駆使し、αキメリン遺伝子の欠損がマウスの異常の原因であることを突き止め、さらに、生化学的解析を行い、αキメリンがエフリン−Ephシグナル伝達の鍵であることを明らかにした。本研究により、運動を制御する神経回路が形成されるとき、脊髄正中線でエフリンに触れた軸索先端のEphは、αキメリンを介して、軸索伸長の“アクセル役”であるRacを不活性化することで軸索伸長を止め、左右の回路が混線することを防いでいることが明らかになった。 |
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| 5 | 植田 弘師 | 長崎大学大学院医歯薬学総合研究科 分子薬理学分野 |
読売新聞（2007年6月29日・朝刊） |
脳卒中治療に新しい光 |
Cell Death and Differentiation Fujita R and Ueda H. |
毎日新聞（2007年6月29日・朝刊） |
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長崎新聞（2007年6月29日・朝刊） |
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共同通信（2007年6月29日） |
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脳卒中は癌、心疾患に次いで第３番目に死亡数の多い事が知られる重篤な疾患である。脳卒中による死亡の60％を占める脳梗塞は、傷害中心で生じるネクローシス性神経細胞死とそれに伴う細胞内容物の漏出から、細胞死が周囲へ拡大していく。最近ではこの急性期の神経死保護こそが脳卒中からの予後改善に重要であると考えられている。 本研究では、本年３月に脳神経細胞から発見した神経細胞死保護タンパク質プロサイモシン・アルファ（ProTa）が、一回の静脈内投与によって脳卒中による死亡、運動障害をほぼ完全に抑えることをラット一過性中大脳動脈結紮実験モデルによって明らかにした。しかも、虚血開始４時間後に投与することで有意に効果を示すこと明らかになった。ProTaは、脳由来神経栄養因子あるいはエリスロポエチンと言った虚血傷害によって誘導される神経保護分子を介することで、ネクローシスのみならずアポトーシス性の細胞死も抑制することが明らかになった。最近、我が国では血栓溶解療法が承認されているが、同時に脳出血の危険性が伴うことが指摘されており、ProTaは安全かつ新しいタイプの治療薬とし期待される。 |
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| 3 |
尾藤 晴彦 | 東京大学・大学院医学系研究科 |
Science 316, 1671, (Editors’ Choice)(2007年6月22日) |
Regulation of dendritogenesis via a lipid-raft-associated Ca2+/calmodulin-dependent protein kinase CLICK-III/CaMKIgamma. （ラフト膜挿入型カルシウムカルモジュリン依存性リン酸化酵素（CLICK-III/CaMKIgamma）による樹状突起形成の制御） |
Neuron 54(5):755-770(2007) Takemoto-Kimura S, Ageta-Ishihara N, Nonaka M, Adachi-Morishima A, Mano T, Okamura M, Fujii H, Fuse T, Hoshino M, Suzuki S, Kojima M, Mishina M, Okuno H, Bito H |
| 朝日新聞 (2007年6月15日朝刊（科学欄） 23面) | |||||
| 神経細胞が細胞骨格を利用して樹状突起・軸索を発達させる過程において、カルシウム依存的リン酸化酵素であるCLICK-IIIが、神経細胞のラフト膜上で感知した外界の情報を、樹状突起形成に必要な神経細胞の形の変化へと結び付ける蛋白質であることを明らかとした。先ず、マウスならびにラット大脳皮質神経細胞の樹状突起形成・伸展を培養下で観察する方法を確立し、本培養において、RNAi法やノックアウトマウスを用いてCLICK-IIIの発現量を減少させたところ樹状突起形成が阻害され、逆に発現ベクターを用いて同発現を増加させると樹状突起形成が促進されることを見出した。更に、本作用は神経栄養因子であるBDNFの効果発現においても寄与していることを明らかとし、分子レベルでは、CLICK-IIIが脂質と共有結合しラフト膜上に存在して、アクチン制御蛋白質Racを活性化することが、樹状突起形成作用の引き金となることを突き止めた。 | |||||
| 4 | 上村 匡 | 京都新聞(2007年5月17日・朝刊・9面) | 生命科学は今：「細胞のデザイン」 機能に応じて、まるで「百面相」 |
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| 神経細胞（ニューロン）の樹状突起も、樹木の枝ぶりとよく似ていて、いろいろな特徴があります。形の多様性は機能の多様性、神経細胞では情報処理の多様性につながっています。でも、どのようにしてその驚くほどの多様な形ができるのかは、実は良くわかっていないのです。」上村研究室は、ショウジョウバエをモデル生物として、樹状突起のパターン形成の研究を進め、転写や細胞内小器官の調節を介して分岐の複雑さをコントロールする遺伝子群を見つけた。「私たちのような多細胞生物には、たくさんの種類の細胞があって、それぞれが不思議な形をしている。細胞が機能するための『適材適所』のデザインがあるのでしょう。ショウジョウバエをモデルに、人の様々な疾患との関わりや神経回路の働きに迫りたいと思います。 | |||||
| 4 | 大島登志男 | 理化学研究所脳科学総合研究センター | 読売新聞（2007年5月9日・朝刊・2面） |
神経細胞の形態形成のメカニズム解明につながる新たな知見 |
Development Ohshima T, Hirasawa M, Tabata H, Mutoh T, Adachi T, Suzuki H, Saruta K, Iwasato T, Itohara S, Hashimoto M, Kazunori Nakajima, Ogawa M, Kulkarni AB and Mikoshiba K |
| 日経産業新聞（2007年5月9日・朝刊・11面） | |||||
日刊工業新聞（2007年5月9日・朝刊・25面） |
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| 化学工業日報（2007年5月9日・朝刊・6面） | |||||
| 哺乳類の大脳皮質の６層の構造は、神経細胞が増殖する場所から、最終的に配置される場所へ自ら移動し、配置されるという巧妙なメカニズムにより形成される。移動する際、神経細胞は、多数の突起を有する多極性という形態から、２本の突起を有する双極性に変化し、また、大脳皮質を形成する「錐体型神経細胞」は、先端突起と呼ばれる１本の長い樹状突起を脳の表面に向けて伸ばすことが知られている。しかし、こうした形態が、どのようにして獲得されるかは不明だった。研究グループは、大脳皮質の形成時に、神経細胞が形態を変化させる様子を、正常なマウスと、「Cdk5」を大脳皮質特異的欠損マウスとで、詳細に観察し比較した。その結果、Cdk5を働かなくしたマウスでは、多極性から双極性への形態変化を起こさないとともに、錐体型神経細胞は、先端突起を脳の表面に伸ばしていなかった。以上から、Cdk5が神経細胞の移動中の形態変化に重要な役割を果たし、その形態変化が錐体神経細胞の形態基盤になっている事が明らかとなった。 | |||||
| 1 | 笠井 清登 | 東京大学医学部附属病院精神神経科 | 朝日新聞（2007年4月29日・朝刊・2面） | サリン神経毒および後遺症にかかわる脳部位を同定 | Annals of Neurology Yamasue H, Abe O, Kasai K, Suga M, Iwanami A, Yamada H, Tochigi M, Ohtani T, Rogers MA, Sasaki T, Aoki S, Kato T, Kato N |
| 東京大学医学部付属病院精神神経科の山末英典助手・笠井清登講師および同院放射線科阿部修講師らの研究グループは、東京地下鉄サリン事件被害者の方々の協力により、サリン神経毒およびサリン中毒後遺症にかかわる脳部位を明らかにしました。文部科学省「科学技術振興調整費 目標達成型脳科学研究」による成果です。同事件被害者の方々には、事件後年余を経ても、易疲労性、動悸、腹痛、息苦しさ、胸が締め付けられる感覚などの不定愁訴症状に苦しまされる方が少なくありません。しかし、これまでこうした症状は医学的な基盤が不明で、被害者の方々は症状のみならず原因が明らかにされないジレンマにも悩まされていました。今回我々は、事件直後にサリン暴露による急性中毒症状の出現した被害者の方々の海馬や島回およびその付近の白質に体積減少を見出しました。さらに、サリン暴露の指標となる血中コリンエステラーゼ値の低下の度合いと相関する脳部位を検索し、同様な部位に相関を見出しました。また、これらの脳局所体積の減少は、被害者に今なお見られる易疲労性、動悸、腹痛、息苦しさ、胸の締め付けられる感覚などの不定愁訴症状と有意な関連を認めました。これらの結果から、内臓知覚や身体感覚を統合して情動と結びつける島皮質のような脳部位の形態変化がサリン神経毒性と関連して存在し、事件後に持続している易疲労性、動悸、腹痛、息苦しさ、胸の締め付けられる感覚などの後遺症の基盤になっている事が示唆されました。これまで湾岸戦争症候群などでも戦場での化学兵器暴露との関連が推測されていましたが、本研究は、サリン被爆が確認された被害者の方々で、その後遺症にサリン神経毒と関連した脳障害が関与することを、世界で初めて示唆しました。本研究は、一時点のMRI計測による群間比較と相関解析によるものであるため、事件被害者個々人においてサリンがヒト中枢神経へ影響を与えたという因果関係を直接証明することはできませんが、今後の研究の進展によって、神経毒のヒトへの影響の評価や予防・治療法の開発につながることが期待されます。この研究成果は、Annals of Neurology１月号に掲載されました。 | |||||
| 2 | 柿木 隆介 | 自然科学研究機構 生理学研究所 |
上毛新聞（2007年4月27日・朝刊・1面） |
Inner experience of pain: imagination of pain while viewing images showing painful events forms subjective pain representation in human brain. （心の痛みのメカニズム解明） |
Cerebral Cortex Ogino Y, Nemoto H, Inui K, Saito S, Kakigi R, Goto F. |
読売新聞（2007年4月27日・朝刊・群馬版・33面） |
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東京新聞（2007年4月27日・朝刊・群馬版） |
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毎日新聞（2007年4月27日・朝刊・群馬版） |
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朝日新聞（2007年5月1日・朝刊・全国版26面） |
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| 以前から「心の痛み」といった表現が良く使われてきたが、その実態は不明であった。しかし、今回の研究で初めて心が痛いと感じるときの脳活動が明らかにされた。研究では、機能的MRI (fMRI)を用いて、痛みを想像したときの脳活動を計測したところ、それは本当に痛みを与えられたときとほぼ同一の場所であった。また、恐怖の画像を呈示した時には扁桃体に活動が見られ、同じような不快な画像に対しても、心が痛い時とは異なる脳活動が見られた。本研究により、確かに「心は痛む」ことを、最新の脳科学機能画像を用いて初めて科学的に証明することに成功した。近年、科学文明が進むことによって発生している様々な新しい心の問題、例えば教育現場で問題になっている「いじめ」や、社会恐怖症、あるいはうつ病の増加などの原因解明や治療につながる重要な研究と考えられる | |||||
| 2 | 田中 啓治 | 理化学研究所 |
読売新聞（2007年4月29日・朝刊・15（くらし教育）面） |
正解／不正解から学ぶ脳のメカニズムを発見 |
Nature Neuroscience 松元まどか、松元健二、阿部央、田中啓治
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日本経済新聞（2007年4月23日・朝刊・25（科学）面） |
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産経新聞（2007年4月23日・朝刊・18（社会）面） |
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日経産業新聞(2007年4月23日・9（先端技術）面） |
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日刊工業新聞（2007年4月23日・18（科学技術・大学）面） |
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| 化学工業日報（2007年4月23日・11（総合）面） | |||||
科学新聞（2007年4月27日・6面） |
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| 私たちは状況に応じて行動を柔軟に変化させ、さまざまな環境に適応することができます。環境に柔軟に適応するためには、試しに行動を起こしてみて、その結果から行動が正しかったかどうかを判断し、正しい行動の選択を学習していく必要があります。行動の柔軟性には前頭前野が重要であることが知られています。しかし、行動結果の評価をもとに正しい行動を学習するメカニズムは分かっていませんでした。 私たちは、サルの前頭前野における神経細胞活動を電気的に記録し、選んだ行動の正解／不正解を認識する際、正解と不正解それぞれに際して活動する２群の神経細胞を前頭前野の内側部に発見しました。さらに、これらの神経細胞の活動は、正しい行動が十分に学習された後では消失し、学習が進んでいるときだけ現れることを発見しました。この研究により、行動選択の結果のよしあしの評価をもとに正しい行動を学習する前頭前野のメカニズムが明らかになりました。 |
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| 2 | 河野 憲二 | 産総研、京都大学、NIH | 日本経済新聞(2007年4月23日・朝刊) |
良好な視覚状態を保つために必要な眼球運動の発現に関与する大脳皮質領域の同定 Deficits in Short-Latency Tracking Eye Movements after Chemical Lesions in Monkey Cortical Areas MT and MST |
J. Neuroscience Takemura, A., Murata, Y., Kawano, K., Miles F. A |
| 人間が外界を認識するために必要な情報は、その多くが眼からの「視覚情報」である。安定して詳細な「視覚情報」を得るためには、網膜に映る外界の像が静止している必要がある。このために起こる眼球運動の発現に関与する脳領域を明らかにした。 課題は、「見ている視野全体が突然、変化する」というもので、視野が動いてから約５０−６０ミリ秒でその動きに合わせて眼球が動き、良好な視覚状態が保たれる。この時、後頭・頭頂連合野の一部である大脳皮質ＭＳＴ野を不活化させると、その眼球運動がなくなることを明らかにした。さらに、不活化させる領域の大きさと、眼球運動の障害が比例することも明らかになった。 |
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| 2 | 合原一幸 | 東京大学 生産技術研究所 | 日本経済新聞（2007年4月22日・朝刊・29面（サイエンス記事）） | 新発想生む生物計算機 | |
| 4 | 野田昌晴 | 基礎生物学研究所 統合神経生物学研究部門 | 中日新聞（2007年4月5日・朝刊・33面） |
体液中のナトリウム濃度検知は脳のグリア細胞が行なっている |
Neuron |
読売新聞朝日新聞（2007年4月13日・朝刊・23面）（2007年4月5日・朝刊・36面） |
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日経産業新聞（2007年4月5日・朝刊・13面） |
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朝日新聞（2007年4月13日・朝刊・23面） |
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| 科学新聞（2007年4月13日） | |||||
| Neuron Previews (vol. 54, pp.3-5, 2007) | |||||
| Science (Science's STKE) Editors' Choice (vol. 2007, issue 381, pp. tw120) | |||||
| 血液や脳脊髄液に代表される体液（細胞外液）と細胞内のNa濃度は厳密に制御されている。例えば、長時間の脱水は体液中のNa濃度を上昇させるが、我々は、のどの渇きを覚え、水分の補給を行うとともに、塩分摂取を抑制する。野田らは、これまでに体液中のNa濃度の上昇を検出するセンサーがNaxチャンネルであることを明らかにしていた。今回、Naxは感覚性脳室周囲器官のグリア細胞に発現しており、Na濃度上昇の情報はグリア細胞で検出された後、神経細胞に伝達されるという仕組みが明らかとなった。脳弓下器官において、細胞外液のNa濃度の上昇をグリア細胞膜上のNaxチャンネルが感知し開口、Naイオンが流入すると、NaxチャンネルにカップリングしたNa+/K+-ATPaseが直ちに活性化し、グリア細胞のグルコース代謝が上昇。その結果、乳酸が産生され、この乳酸がグリア細胞が取り巻く抑制性神経細胞の発火頻度を約２倍にまで上昇させる。抑制性神経細胞は、塩分摂取を調節する投射ニューロンを制御していると思われる。これまで神経細胞のサポート役と考えられてきたグリア細胞が、脳内のNa濃度検知においては主役といえる役割を果たしており、神経細胞がグリア細胞によってコントロールされていることを明らかにした。この成果はNeuron 4月5日号に掲載された。 | |||||
| 2 | 尾仲 達史 | Jichi Medical University | 下野新聞 （2007年4月 7日くらす欄（健康等を扱う欄）） | 免疫抑制剤で不安行動が増加し、社会行動異常が出現する Impact of Cyclosporine Upon Emotional and Social Behavior in Mice. |
Transplantation Sato Y, Takayanagi Y, Onaka T, Kobayashi E. |
| カルシニューリン阻害薬である免疫抑制剤を投与された移植患者に自殺が多い。一方、前脳のカルシニューリン遺伝子を欠損させた動物は社会行動異常を示す。本研究では、マウスに免疫抑制剤を投与し情動行動と社会行動を検討した。シクロスポリンをマウスに投与すると、高架十字迷路における不安行動が増加し、社会行動が減少した。このとき、不安と社会行動を制御している前頭前野におけるドーパミンとセロトニンの放出量が半減していた。向精神薬のクロザピンを投与すると、シクロスポリンによる前頭前野のドーパミン放出の減少が阻害され、社会行動の障害が緩和された。これに対し、前頭前野のセロトニン放出の減少と、不安行動の増加にはクロザピンは無効であった。以上から、シクロスポリンによる行動異常発生時には、不安増大とともに社会行動障害が起きている可能性があること、この社会行動障害には非定型向精神薬が有効であることが示唆された。 | |||||
| 5 | 岡澤 均 | 東京医科歯科大学 | 日経産業新聞（2007年3月26日） | ポリグルタミン病の神経細胞ではHMGB減少によって核ストレスがおきている。 | Nature Cell Biology 9(4):402-414 (2007) Qi Mei-Ling et al. |
| 東京新聞（2007年4月2日） | |||||
| 京都新聞（2007年4月2日） | |||||
| 共同通信（2007年4月2日） | |||||
| ポリグルタミン病タンパクの多くは核に移行して凝集沈着する。この際、正常核タンパクに様々な影響を与えることが予想されるが、その詳細は不明である。私たちは可溶性正常核タンパクの量的変化を捉えるために、ポリグルタミン病タンパク発現下の神経細胞の可溶性核タンパクを抽出してプロテオーム解析を行った。この結果、複数のポリグルタミン病異常タンパク（ハンチンチン、アタキシン１）の発現により、HMGBタンパクが減少することが分かった。この減少は、細胞の機能と形態の異常を来すとともに、ゲノトキシックストレスを誘導し、細胞のぜい弱性につながっていた。また、HMGB量を外的に補正することで細胞死を抑制できることをショウジョウバエモデルを使って証明した。 | |||||
| 1 | 伊藤 功 | 九州大学大学院理学研究院生物科学部門 | nature DIGEST(2007年4月号) |
右脳と左脳、分子レベルでその非対称性を探る | nature DIGEST 2007年4月号 4(4):20-23 |