日 時 | 2014年02月28日(金) 13:30 より 14:30 まで |
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講演者 | 多胡 憲治 准教授 |
講演者所属 | 自治医科大学生化学講座構造生化学部門 |
お問い合わせ先 | 西田 基宏 (心循環シグナル研究部門、内線5560) |
要旨 |
低分子量GTP結合蛋白質であるκB-Rasは、転写因子NF-κBを阻害するRasファミ リーとして同定された。これまでに私達は、κB-RasによるNF-κB阻害の分子機 構を解析してきた。最近になり、私達は、κB-Rasの新しい機能として、がん遺 伝子Ras (G12V) を起点とした発がんシグナルにおいてκB-Rasが重要な役割を担 っていることを見出した。さらに、κB-Rasの蛋白質複合体を精製し、新規のκ B-Ras結合蛋白質として、TRB3、SmgGDS、DDB1、NONOを同定した。κB-Rasはこれ らの結合蛋白質との相互作用、活性調節を介して、発がんシグナルに関与する可 能性が考えられる。 A small GTPase κB-Ras was identified as a Ras family protein inhibiting a transcription factor NF-κB. We previously clarified the molecular mechanism how κB-Ras inhibits the NF-κB activation. In the current study, we found that κB-Ras harbors the critical roles in Ras (G12V)-caused oncogenic signals. Furthermore, we purified κB-Ras-containing protein complexes, and identified novel κB-Ras binding proteins including TRB3, SmgGDS, DDB1, NONO. Our study suggests that κB-Ras could contribute to the oncogenic signaling pathway through the interaction with these binding proteins. |