① 現在、癌に対して様々な分子標的治療薬が臨床で使用されているが、単一の分子を標的とする治療はその標的がdriver mutantであっても必然的に代償性機構（point mutationも含む）を促進させ、耐性を誘導する。そこで我々は、がんの代謝という、がんの生存機構全体を標的とすることで治療効果の増強と特異性を可能にできないかと考えている。我々はマイクロRNAの研究からがん代謝機構（ワーバーグ効果）を調節する重要なmicroRNAs及び標的分子PTB1を同定した。その機構について解説する。
② がん細胞に特異的にアポトーシスを誘導するTRAIL-リセプター系はサイトカイン療法として有望であるが耐性の問題が大きな課題となっている。我々は耐性の機構を明らかにし、さらにsensitizer としてキサントン誘導体を見出した。